Giáo trình Bệnh học thủy sản - Phần 1: Tổng quan về bệnh học thủy sản - Bùi Quang Tề

Nội dung text: Giáo trình Bệnh học thủy sản - Phần 1: Tổng quan về bệnh học thủy sản - Bùi Quang Tề

1. Viện nghiên cứu nuôi trồng thủy sản I TS. Bùi Quang Tề Bệnh học thủy sản Năm 2006
2. Bệnh học thủy sản 1 Bệnh học thủy sản BIÊN SOạN: bùI QUANG Tề vIệN NGHIÊN CứU NUÔI TRồNG THUỷ SảN 1 ĐịA CHỉ: ĐìNH BảNG-Từ SƠN-BắC NINH Điện thoại: 0241 841934 & 0241 841 524 Mobile: 0912016959 E-mail buiquangte@sbcglobal.net Năm 2006
3. Bùi Quang Tề 2 Lời nói đầu Nuôi trồng thuỷ sản ngμy cμng có vị trí quan trọng trong ngμnh kinh tế của n−ớc ta. Để có năng suất vμ sản l−ợng tôm, cá, ba ba, các địa ph−ơng đã ứng dụng nhiều loại hình nuôi tôm, cá vμ mở rộng diện tích nuôi, do đó việc đảm bảo chất l−ợng sản phẩm vμ bệnh của tôm, cá, các thuỷ đặc sản khác có nhiều vấn đề phát sinh. Trong mấy năm gần đây, bệnh tôm, cá vμ các thuỷ đặc sản khác đã xuất hiện ở nhiều vùng trong cả n−ớc. Bệnh đã gây nhiều tổn thất cho phong trμo nuôi trồng thuỷ sản. Sản phẩm lμm ra không đ−ợc thu hoạch hoặc chất l−ợng giảm không phục vụ cho tiêu dùng vμ xuất khẩu, cho nên công tác phòng chống dịch bệnh cho nuôi trồng thuỷ sản đang đòi hỏi cấp bách. Để góp phần hạn chế những thiệt hại do bệnh tôm, cá gây ra, chúng tôi đã biên soạn cuốn sách Bệnh học thuỷ sản. Cuốn sách nhằm phục vụ cho công tác giảng dạy, học tập của sinh viên chuyên ngμnh nuôi trồng thuỷ sản, đồng thời cung cấp thông tin cần thiết cho cán bộ nghiên cứu về bệnh tôm, cá, các cơ sở sản xuất để tham khảo. Nội dung của cuốn sách đ−ợc biên soạn dựa trên các kết quả nghiên cứu về bệnh tôm, cá của n−ớc ta trong thời gian qua, đặc biệt từ năm 1990 trở lại đây. Bố cục cuốn sách dựa trên cơ sở tμi liệu n−ớc ngoμi về bệnh cá, bệnh giáp xác, bệnh nhuyễn thể, bệnh l−ỡng thê, bệnh bò sát, để biên soạn, từng b−ớc bổ sung những kết quả nghiên cứu trong n−ớc. Qua kinh nghiệm nghiên cứu vμ trực tiếp nuôi trồng thủy sản, chúng tôi mạnh dạn viết chung các bệnh của động vật thuỷ sản th−ờng gặp ở Việt nam vμo một cuón sách Bệnh học thủy sản, gồm các nôi dung sau: Phần 1: Tổng quan về bệnh học thủy sản Phần 2: Bệnh truyền nhiễm của động vật thủy sản Phần 3: Bệnh ký sinh trùng của động vật thủy sản Phần 4: Bệnh dinh d−ỡng vμ môi tr−ờng của động vật thủy sản Cuốn sách đ−ợc biên soạn cho kháo đμo tạo kữ s− nuôi trồng thuỷ sản ,ngoμi ra có thể tham khảo cho sản xuất vμ nghiên cứu. Cuốn sách hoμn thμnh nhờ sự cổ vũ vμ tạo điều kiện của Viện Nghiên cứu nuôi trồng thuỷ sản 1, Học Viện kỹ thuật châu á (AIT), Tr−ờng Đại học thuỷ sản Nha Trang, Tr−ờng đại học nông nghiệp I vμ các bạn đồng nghiệp chuyên nghiên cứu về bệnh tôm, cá, nhân đây chúng tôi xin trân thμnh cảm ơn. Cuốn sách nμy chắc chắn còn nhiều hạn chế, chúng tôi hy vọng nhận đ−ợc ý kiến đóng góp để kịp thời bổ sung sửa chữa tốt hơn. Năm 2006 Tác giả
4. Bệnh học thủy sản 3 Mục lục Nội dung Trang Lời nói đầu 2 Mục lục 3 Ch−ơng mở đầu 8 Phần 1: Tổng quan về bệnh học thủy sản 11 Ch−ơng 1: Những khái niệm cơ bản về bệnh thủy sản 12 1. Bệnh truyền nhiễm & bệnh ký sinh trùng 12 1.1. Bệnh truyền nhiễm 12 1.2. Bệnh ký sinh trùng 14 2. Bệnh lý 20 2.1. Sự phát sinh và phát triển của bệnh 20 2.2. Quá trình cơ bản của bệnh lý 24 3. Mối quan hệ giữa các nhân tố gây bệnh cho thủy sản 32 3.1. Môi tr−ờng sống 32 3.2. Mầm bệnh 39 3.3. Vật chủ 39 3.4. Mối quan hệ giữa các nhân tố gây bệnh cho thủy sản 39 4. Ph−ơng pháp chẩn đoán 42 4.1. Điều tra hiện tr−ờng 42 4.2. Kiểm tra cơ thể động vật thủy sản 42 4.3. Thu mẫu cố định phân lập vi khuẩn, nấm virus, ký sinh trùng 44 Ch−ơng 2: Nguyên lý phòng bệnh tổng hợp cho nuôi trồng thủy sản 45 1. Tại sao phải phòng bệnh cho động vật thuỷ sản 45 2. Biện pháp phòng bệnh tổng hợp cho động vật thuỷ sản 45 2.1. Cải tạo và cải thiện môi tr−ờng nuôi động vật thuỷ sản 45 2.2. Tiêu diệt các nguồn gốc gây bệnh cho động vật thuỷ sản 48 2.3. Tăng c−ờng sức đề kháng bệnh cho động vật thuỷ sản 49 Ch−ơng 3: Thuốc dùng cho nuôi trồng thủy sản 53 1. Khái niệm về thuốc dùng trong nuôi trồng thủy sản 53 2. Ph−ơng pháp dùng thuốc 53 2.1. Ph−ơng pháp cho thuốc vào môi tr−ờng n−ớc 54 2.2. Ph−ơng pháp trộn thuốc vào thức ăn 55 2.3. Ph−ơng pháp tiêm thuốc 55 3. Tác dụng của thuốc và các nhân tố ảnh h−ởng đến tác dụng của thuốc 55 3.1. Tác dụng của thuốc 55 3.2. Các nhân tố ảnh h−ởng đến tác dụng của thuốc 57 4. Hoá chất và thuốc dùng phòng trị bệnh cho nuôi trồng thuỷ sản 60 4.1. Hoá d−ợc 60 4.2. Kháng sinh 65 4.3. Sulphamid 68 4.4 . Vitamin 71 4.5. Chế phẩm vi sinh 72 4.6. Thuốc và cây thảo mộc Việt Nam 76 Danh mục thuốc cấm sử dụng và hạn chế sử dụng 85 Tài liệu tham khảo 87
5. Bùi Quang Tề 4 Nội dung Trang Phần 2: Bệnh truyền nhiễm ở động vật thủy sản 88 Ch−ơng 4: Bệnh virus 89 1. Bệnh xuất huyết do virus ở cá chép- SCV 91 2. Bệnh Herpesvirrus ở cá chép- KHV 94 3. Bệnh xuất huyết do virus ở cá trắm cỏ GCRV 96 4. Bệnh xuất huyết do virus ở cá- VHS 101 5. Bửnh virus cá trê sông- CCVD 103 6. Bệnh khối u tế bào lympho 106 7. Bệnh Indivirus ở cá biển 109 8. Bệnh hoại tử thần kinh cá biển- VNN 110 9. Bệnh MBV ở tôm sú 114 10. Bệnh đốm trắng ở giáp xác- WSSV 119 11. Bệnh đầu vàng ở tôm- YHD 125 12. Bệnh liên quan đến mang của tôm- GAV 129 13.Bệnh nhiễm virus d−ới da và hoại tử máu- IHHVN 134 14. Bệnh Parvovirus ở gan tuỵ tôm- HPV 136 15. Bệnh hoại tử mắt của tôm 138 16. Bệnh đuôi đỏ- TSV 141 17. Bệnh BMN ở tôm 146 18. Bệnh virus gây chết tôm bố mẹ khi l−u giữ- SMVD 148 19. Bệnh đuôi trắng của tôm càng xanh- WTD 149 20. Bệnh cua sữa 149 21. Bệnh run chân ở cua 150 22. Bệnh mụn rộp ở màng áo của hầu 151 Ch−ơng 5: Bệnh Rickettsia và Clamydia 153 1. Bệnh u nang biểu bì ở mang cá 153 2. Bệnh Rickettsia và Clamydia ở tôm 155 3. Bệnh run chân do Rickettsia ở cua 157 Ch−ơng 6: Bệnh vi khuẩn 159 1. Bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn Aeromonas spp. ở cá n−ớc ngọt 161 2. Bệnh vi khuẩn Vibrio ở ĐVTS biển 165 3. Bệnh do vi khuẩn Pseudomonas sp 171 4. Bệnh do vi khuẩn Edwardsiella sp 173 5. Bệnh do vi khuẩn gram d−ơng- Streptococcus 175 6. Bệnh đục cơ ở tôm càng xanh 177 7. Bệnh do vi khuẩn Mycobacterium 180 8. Bệnh vi khuẩn dạng sợi ở cá 182 9. Bệnh bệnh do vi khuẩn dạng sợi ở tôm 185 10. Bệnh thối mang ở cá n−ớc ngọt 187 11. Bệnh đốm trắng do vi khuẩn ở tôm sú 188 Ch−ơng 7: Bệnh do nấm 192 1. Bệnh nấm hạt Dermocystidiosis 195 2. Bệnh nấm hạt- Ichthyophonosis 198 3. Hội chứng dịch bệnh lở loét ở cá- EUS 201 4. Bệnh nấm mang ở cá 208 5. Bệnh nấm thuỷ my ở cá, tôm n−ớc ngọt 209 6. Bệnh nấm ở cá tôm n−ớc mặn 213 Tài liệu tham khảo 216
6. Bệnh học thủy sản 5 Nội dung Trang Phần 3: Bệnh ký sinh trùng ở động vật thủy sản 220 Ch−ơng 8: Bệnh ký sinh trùng đơn bào (Protozoa)- ở động vật thủy sản 221 1. Bệnh ngành trùng roi- Mastigophora 222 1.1. Bệnh trùng roi trong máu- Trypanosomosis 222 1.2. Bệnh trùng roi - Cryptobiosis 224 1.3. Bệnh trùng roi- Costiosis 225 2. Bệnh do ngành Opalinata 227 Bệnh- Protoopalinosis 227 3. Bệnh ngành Dinozoa 228 Bệnh cua sữa- Hematodinosis 228 4. Bệnh ngành Haplosporidia 232 4.1. Bệnh bào tử đơn bội ký sinh trong mỏu của hàu- Bonamiosis 232 4.2. Bệnh bào tử hỡnh cầu đa nhõn Haplosporidiosis 235 5. Bệnh ngành Paramyxea 239 5.1. Bệnh Marteiliosis 239 5.2. Bệnh Mikrocytosis 250 6. Bệnh ngành Apicomplexa 253 Bệnh Perkinsiosis 253 7. Bệnh do ngành trùng bào tử- Sporozoa 260 7.1. Bệnh trùng bào tử- Gousiosis 260 7.2. Bệnh trùng hai tế bào- Gregarinosis 263 8. Bệnh do ngành trùng vi bào tử- Mycrosporidia 265 8.1. Bệnh trùng vi bào tử ở cá- Glugeosis 265 8.2. Bệnh tôm bông- Microsporosis 266 9. Bệnh do ngành bào tử sợi- Cnidosporidia 269 9.1. Bệnh trùng bào tử sợi có 2 cực nang- Myxobolosis 269 9.2. Bệnh trùng bào tử sợi có đuôi- Henneguyosis 272 9.3. Bệnh trùng bào tử sợi có 1 cực nang- Thelohanellosis 274 10. Bệnh do ngành trùng lông- Ciliophora 276 10.1. Bệnh trùng miệng lệch ở cá n−ớc ngọt- Chilodonellosis 276 10.2. Bệnh trùng miệng lệch ở cá n−ớc mặn- Brooklynellosis 278 10.3. Bệnh trùng lông ngoại ký sinh- Hemiophirosis 278 10.4. Bệnh trùng lông nội ký sinh- Balantidiosis 279 10.5. Bệnh trùng lông nội ký sinh- Ichthyonyctosis 281 10.6. Bệnh trùng lông nội ký sinh- Inferostomosis 283 10.7. Bệnh trùng quả d−a ở n−ớc ngọt- Ichthyophthyriosis 286 10.8. Bệnh trùng lông n−ớc mặn- Cryptocaryonosis 289 10.9. Bệnh trùng bánh xe 290 10.10. Bệnh trùng loa kèn 294 10.11. Bệnh trùng ống hút 298 Ch−ơng 9: Bệnh do giun sán ở động vật thủy sản 299 1. Bệnh do ngành giun dẹp- Plathelminthes 301 1.1. Bệnh do lớp sán lá đơn chủ- Monogenea 302 1.1.1. Bệnh sán lá đơn chủ 16 móc- Dactylogyrosis 302 1.1.2. Bệnh sán lá đơn chủ ở mang cá n−ớc ngọt- Ancyrocephalosis 306 1.1.3. Bệnh sán lá đơn chủ ruột đơn ở mang cá n−ớc ngọt- 308 Sundanonchosis 1.1.4. Bệnh sán lá đơn chủ ở mang cá biển 309 1.1.5. Bệnh sán lá đơn chủ đẻ con (18 móc)- Gyrodactylosis 313 1.1.6. Bệnh sán lá song thân- Diplozoosis 315
7. Bùi Quang Tề 6 Nội dung Trang 1.2. Bệnh do lớp sán lá song chủ- Trematoda 317 1.2.1. Bệnh sán lá song chủ- Aspidogastosis 320 1.2.2. Bệnh sán lá song chủ trong máu- Sanguinicolosis 321 1.2.3. Bệnh sán lá song chủ ký sinh ở bang hơi cá- Isoparorchosis 323 1.2.4. Bệnh ấu trùng sán lá song chủ ký sinh ở mắt cá- Diplostomulosis 325 1.2.5. Bệnh ấu trùng sán lá song chủ ký sinh ở trong cơ thể cá- 327 Clinostomosis 1.2.6. Bệnh sán lá song chủ ký sinh trong ruột cá- Carassotremosis 328 1.2.7. Bệnh sán lá song chủ ký sinh trong ruột cá- Azygirosis 329 1.2.8. Bệnh ấu trùng sán lá gan nhỏ ở cơ cá- Clonorchosis 330 1.2.9. Bệnh ấu trùng sán lá gan nhỏ ở cơ cá- Opisthorchosis 331 1.2.10. Bệnh ấu trùng sán lá song chủ ở mang cá- Centrocestosis 333 1.2.11. Bệnh ấu trùng sán lá phổi ở cua- Paragonimosis 335 1.3. Bệnh do lớp sán dây- Cestoides 336 1.3.1. Bệnh sán dây không phân đốt- Caryophyllaeosis và Khawiosis 338 1.3.2. Bệnh sán dây phân đốt- Bothriocephalosis 339 1.3.3. Bệnh ấu trùng sán dây trong nôi táng cá- Diphyllobothriosis 341 1.3.4. Bệnh sán dây- Ligulosis 342 2. Bệnh do ngành giun tròn- Nemathelminthes 343 2.1. Bệnh giun tròn- Philometrosis 345 2.2. Bệnh giun tròn- Spironourosis 347 2.3. Bệnh giun tròn- Spectatosis 348 2.4. Bệnh giun tròn- Contracaecosis 350 2.5. Bệnh giun tròn Spinitectosis 351 2.6. Bệnh giun tròn- Camallanosis 352 2.7. Bệnh giun tròn- Cucullanosis 353 2.8. Bệnh giun tròn- Cucullanellosis 354 3. Bệnh do ngành giun đầu gai- Acanthocephala 355 3.1. Bệnh giun đầu gai- Rhadinorhynchosis 358 3.2. Bệnh giun đầu gai- Pallisentosis 358 3.3. Bệnh giun đầu gai- Neosentosis 359 4. Bệnh do ngành giun đốt Annelida 361 4.1. Bệnh đỉa ở cá- Piscicolosis 361 4.2. Bệnh đỉa- Trachelobdellosis 362 4.3. Bệnh đỉa ở cá sấu- 363 5. Bệnh do ngành nhuyễn thể- Mollusca 364 Ch−ơng 10: Bệnh do phân ngành giáp xác- Crustacea 366 1. Bệnh do phân lớp chân chèo- Copepoda 367 1.1. Bệnh giáp xác chân chèo- Ergasilosis 367 1.2. Bệnh giáp chân chèo- Sinergasilosis 370 1.3. Bệnh giáp chân chèo- Neoergasis 372 1.4. Bệnh giáp xác chân chèo- Paraergaslosis 373 1.5. Bệnh giáp chân chèo- Lamproglenosis 374 1.6. Bệnh trùng mỏ neo n−ớc ngọt- Lernaeosis 375 1.7. Bệnh trùng mỏ neo n−ớc mặn/lợ- Therodamosis 380 1.8. Bệnh rận cá - Caligosis 381 2. Bệnh do bộ Branchiura 383 2.1. Bệnh rận cá - Argulosis 383
8. Bệnh học thủy sản 7 Nội dung Trang 3. Bệnh do bộ chân đều- Isopoda 388 3.1. Bệnh rận cá- Ichthyoxenosis 388 3.2. Bệnh rận cá- Alitroposis 391 3.2. Bệnh rận cá - Coranallosis 392 3.4. Bệnh rận tôm - Probopyrosis 393 4. Bệnh do giáp xác chân tơ Cirripedia 394 4.1. Bệnh giáp xác chân tơ nội ký sinh ở tôm cua 394 4.2. Bệnh sen biển ký sinh ở cua ghẹ- Dichelaspis 400 4.3. Bệnh sun bám trên động vật thủy sản 402 Tài liệu tham khảo 405 Phần 4: Bệnh dinh d−ỡng và môi tr−ờng của động vật thủy sản 408 Ch−ơng 11: Bệnh dinh d−ỡng 409 1. Bệnh dinh d−ỡng ở cá 409 2. Bệnh dinh d−ỡng ở tôm 412 Ch−ơng 12: Bệnh do môi tr−ờng 413 1. Bệnh do yếu tố vô sinh 413 2. Bệnh do yếu tố hữu sinh 421 Ch−ơng 13: Sinh vật hại cá, tôm 426 1. Thực vật hại cá 426 2. Giáp xác chân chèo hại cá 427 3. Sứa gây hại trong ao nuôi tôm 428 4. Côn trùng hại cá 430 5. Cá dữ ăn ĐVTS 435 6. L−ỡng thê ăn tôm cá 437 7. Bò sát ăn tôm cá 428 8. Chim ăn tôm cá 428 Tài liệu tham khảo 439
9. Bùi Quang Tề 8 ch−ơng Mở đầu 1. Vị trí, nội dung vμ nhiệm vụ của môn bệnh học thuỷ sản 1.1. Vị trí môn học: Nghề nuôi trồng thuỷ sản trong mấy năm gần đây phát triển rất nhanh. Mục đích của ng−ời nuôi trồng thuỷ sản là thu đ−ợc hiệu quả cao nhất, sử dụng mọi điều kiện có thể huy động đ−ợc. Do vậy, các đối t−ợng nuôi rất dễ bị mắc bệnh. Các yếu tố môi tr−ờng chất l−ợng n−ớc xấu, nhiệt độ không thích hợp, mật độ nuôi dày, thức ăn nghèo, con giống không đảm bảo chất l−ợng và quản lý chăm sóc kém làm cho động vật thuỷ sản bị yếu đi, các tác nhân gây bệnh phát triển. Đồng thời do sống trong môi tr−ờng n−ớc với mật độ cao làm cho bệnh có điều kiện lây lan nhanh chóng và gây thiệt hại lớn. Việc nghiên cứu tìm hiểu các loại bệnh thuỷ sản và tìm các biện pháp phòng trị bệnh có hiệu quả đã góp phần quan trọng trong việc đảm bảo và chất l−ợng, sản l−ợng động vật thuỷ sản nuôi. Trong nghề nuôi trồng thuỷ sản, bên cạnh các môn học chuyên môn khác nh−: sản xuất giống, nuôi cá tôm th−ơng phẩm, công trình, thì môn bệnh động vật thuỷ sản là một môn quan trọng, nhằm trang bị cho cán bộ nuôi trồng thuỷ sản một kiến thức toàn diện để tạo ra các đàn cá, đàn tôm nuôi có sản l−ợng cao và chất l−ợng tốt. 1.2. Nội dung môn học: Ch−ơng trình môn bệnh học thuỷ sản gồm các nội dung sau: - Giới thiệu những khái niệm cơ bản về bệnh truyền nhiễm và bệnh ký sinh trùng. - Những khái niệm cơ bản về bệnh lý ở động vật thuỷ sản - Giới thiệu các biện pháp tổng hợp để phòng trị bệnh cho động vật thuỷ sản - Giới thiệu một số bệnh phổ biến và gây tác hại lớn ở động vật thuỷ sản, đặc biệt các bệnh ở Việt Nam, bao gồm các bệnh: bệnh truyền nhiễm do virus, vi khuẩn, nấm, bệnh ký sinh trùng, bệnh do dinh d−ỡng, bệnh do môi tr−ờng, sinh vật hại cá, tôm. 1.3. Nhiệm vụ của môn học: Khi phong trào nuôi trồng thuỷ sản ch−a phát triển các đối t−ợng nuôi chủ yếu là cá, do đó bệnh chỉ nghiên cứu trên đối t−ợng cá và có tên là môn bệnh cá học (Ichthyopathology). Sau thập kỷ 70 trở lại đây phong trào nuôi trồng thuỷ sản phát triển, ngoài đối t−ợng nuôi cá, các đối t−ợng khác đ−ợc nghiên cứu để nuôi: tôm, cua, nhuyễn thể, cho nên môn học phải nghiên cứu các bệnh của động vật thuỷ sản (Pathology of Aquatic Animal ) mới đáp ứng đ−ợc cho sản xuất. Môn bệnh học động vật thuỷ sản có nhiệm vụ trang bị cho học viên những kiến thức toàn diện về kỹ thuật nuôi trồng thuỷ sản nói chung và kiến thức chuyên sâu: khái niệm cơ bản về bệnh học, các yếu tố liên quan đến bệnh, ph−ơng pháp chẩn đoán bệnh, các ph−ơng pháp phòng trị bệnh tổng hợp, những bệnh th−ờng gặp gây nguy hiểm cho nghề nuôi trồng thuỷ sản ở Việt Nam.
10. Bệnh học thủy sản 9 II. Mối quan hệ giữa môn bệnh học thuỷ sản với các môn học khác - Liên quan đến các môn sinh học cơ bản và cơ sở: sinh học đại c−ơng, động vật học, thực vật học, thuỷ sinh học, vi sinh vật học, ng− loại học, - Liên quan đến môn hoá học: vô cơ, hữu cơ, hoá sinh, hoá lý, - Liên quan đến kỹ thuật nuôi: sản xuất giống thuỷ sản, nuôi thâm canh cá tôm trong ao, lồng bè, công trình nuôi thuỷ sản - Liên quan đến ngành thú y, y học III. Lịch sử của môn bệnh học thuỷ sản: 3.1.Trên thế giới: Từ lâu các nhà khoa học đã mô tả một số bệnh cá nh−: cuối thế kỷ 19 một số tác giả đã xuất bản cuốn sách h−ớng dẫn bệnh của cá nh−ng cơ bản vẫn mô tả các triêụ chứng lâm sàng là chủ yếu. Sang đầu thế kỷ 20 các nhà khoa học thế giới đã bắt đầu nghiên c−ú và viết sách h−ớng dẫn các bệnh cá. Năm 1904, Bruno Hofer ng−ời Đức viết cuốn sách “Tác nhân gây bệnh ở cá” (Father of Fish Pathology) Viện sĩ V.A.Dogiel (1882-1955) thuộc Viện hàn lâm khoa học Liên Xô cũ là ng−ời có công lớn đóng góp nghiên cứu khu hệ ký sinh trùng cá. Ông đã viết ph−ơng pháp nghiên cứu ký sinh trùng cá (1929); Bệnh vi khuẩn của cá (Bacterial Diseases of Fish) -1939. Những năm 1930 bệnh truyền nhiễm của cá đã đ−ợc nghiên cứu trong các phòng thí nghiệm. Năm 1949 cuốn sách giáo khoa về bệnh cá học đ−ợc xuất bản lần đầu tiên ở Liên Xô cũ chủ biên là tác giả E.M.Lyaiman. Tiếp theo đó là các thập kỷ 50 và 60 các tác giả chuyên nghiên cứu về bệnh cá đ−ợc tiếp tục phát triển ở các n−ớc: Bychowsky, Bauer, Mysselius, Gussev - Liên Xô cũ, Schaperclaus Đức, Yamaguti - Nhật, Hoffman - Mỹ. Phong trào nuôi trồng thuỷ sản trên thế giới ngày càng phát triển mạnh mẽ, nhất là nghề nuôi tôm ở các n−ớc Châu á - Thái Bình D−ơng vào những năm của thập kỷ 80 thì lịch sử bệnh tôm gắn liền với phong trào nuôi tôm. Kết quả nghiên cứu các tác nhân gây bệnh cho động vật thuỷ sản đến nay rất phong phú: bệnh virus của cá đến nay đã phân loại đ−ợc hơn 60 loại virus thuộc 5 họ có cấu trúc ADN hoặc ARN. Bệnh virus ở nhuyễn thể có 12 loài thuộc 8 họ, bệnh virus ở giáp xác có 15 loại ở tôm và 3 loại ở cua thuộc 5 họ. Trong đó họ Baculoviridae gặp nhiều nhất là 7 bệnh Baculovirus. Vi khuẩn gây bệnh ở động vật thuỷ sản đã phân lập đ−ợc vài trăm loài vi khuẩn gây bệnh thuộc 9 họ vi khuẩn điển hình là nhóm vi khuẩn Aeromonas spp, Pseudomonas spp gây bệnh ở n−ớc ngọt và nhóm Vibrio spp gây bệnh ở n−ớc mặn. Nấm gây bệnh ở n−ớc ngọt: Saprolegnia, Achlya, Aphanomyces; n−ớc mặn: Lagenidium sp, Fusarium, Halipthoros sp, Sirolpidium. Ký sinh trùng của động vật thuỷ sản đến nay chúng ta phân loại đ−ợc số l−ợng rất lớn và phong phú. Chỉ tính ký sinh trùng cá n−ớc ngọt thuộc khu vực Liên Xô cũ đã phân loại hơn 2000 loài (1984-1985)
11. Bùi Quang Tề 10 3.2. Việt Nam: Bộ môn bệnh cá đ−ợc hình thành từ đầu năm 1960 thuộc trạm nghiên cứu cá n−ớc ngọt Đình Bảng. Ng−ời thành lập đầu tiên của bộ môn bệnh cá là Tiến sĩ Hà Ký, nguyên cục tr−ởng Cục Bảo vệ nguồn lợi thuỷ sản Việt Nam. Đến nay chúng ta hình thành bộ môn học phòng nghiên cứu bệnh học thủy sản ở 3 viện I, II, III và có phòng thí nghiệm chẩn đoán bệnh tôm, cá hiện đại đại diện cho ba miền Bắc, Trung, Nam và ven biển. ở một số tr−ờng đại học đã có cán bộ giảng dạy nghiên cứu bộ môn bệnh tôm, cá: Tr−ờng đại học thuỷ sản Nha Trang, Tr−ờng đại học Cần Thơ, Tr−ờng đại học Nông Lâm Thủ Đức Đến nay, chúng ta đã có hàng loạt các công trình công bố trên thế giới và trong n−ớc về kết quả nghiên cứu bệnh của động vật thuỷ sản ở Việt Nam từ cuối năm 1960 trở lại đây: Nghiên cứu ký sinh trùng và bệnh của cá n−ớc ngọt miền bắc Việt Nam của Tiến sĩ Hà Ký:1961-1967; 1969-1975, đã mô tả 120 loài ký sinh trùng trong đó có 42 loài ký sinh trùng, một giống và một họ phụ mới đối với khoa học. Công trình nghiên cứu khu hệ ký sinh trùng của một số loài cá n−ớc ngọt đồng bằng sông Cửu Long của Bùi Quang Tề và ctv, 1984-1990; Những bệnh th−ờng gặp của cá, tôm nuôi ở đồng bằng sông Cửu Long và biện pháp phòng trị (Bùi Quang Tề và ctv,1994). Ký sinh trùng của một số loài cá n−ớc ngọt đồng bằng sông Cửu Long và những giải pháp phòng trị chúng của Tiến sỹ Bùi Quang Tề (2001) đã mô tả 157 loài ký sinh trùng, trong đó có 121 loài lần đầu tiên đ−ợc phát hiện ở Việt Nam. Bệnh Penaeus monodon baculovirus (MBV) của tôm sú, nuôi ở các tỉnh phía Nam (Bùi Quang Tề,1994). Nghiên cứu khu hệ ký sinh trùng cá n−ớc ngọt miền Trung và Tây Nguyên (Nguyễn Thị Muội và ctv,1981-1985). Nghiên cứu một số bệnh chủ yếu trên tôm sú nuôi ở khu vực miền Trung Việt Nam (Đỗ Thị Hoà, 1997), Cho đến nay ở Việt Nam đã nghiên cứu bệnh virus ở tôm sú là bệnh Monodon Baculovirus (MBV), bệnh vàng đầu, bệnh đốm trắng. Công trình lớn gần đây là đề tài cấp nhà n−ớc mã số KN - 04 -12 từ 1991-1995, do Tiến sĩ Hà Ký chủ nhiệm đã nghiên cứu 13 bệnh của tôm, cá. Lần đầu tiên Việt Nam tập trung nghiên cứu đầy đủ bệnh vi khuẩn với các nội dung sau: phân lập vi khuẩn, tác nhân gây bệnh, dấu hiệu bệnh, phân bố và lan truyền bệnh, biện pháp phòng trị bệnh. Những bệnh đã nghiên cứu: bệnh xuất huyết đốm đỏ ở cá trắm cỏ nuôi lồng, bệnh xuất huyết cá ba sa nuôi bè, bệnh hoại tử do vi khuẩn ở cá trê, bệnh hoại tử đốm nâu tôm càng xanh, bệnh phát sáng ở ấu trùng tôm, bệnh đỏ dọc thân ở ấu trùng tôm, bệnh viêm nhiễm sau khi cấy trai ngọc. Nghiên cứu nguyên nhân gây chết tôm ở các tỉnh ven biển phía Nam (Nguyễn Việt Thắng, 1994-1999). Nghiên cứu bệnh truyền nhiễm ở cá trắm cỏ và cá song nuôi lồng biển (Bùi Quang Tề, 1996-1998). Đặc biệt chúng ta đã phân lập đ−ợc virus gây bệnh ở tôm sú nuôi nh− bệnh đốm trắng (WSSV), bệnh đầu vàng (YHD) (Văn Thị Hạnh, 2001)
12. Bệnh học thủy sản 11 Viện nghiên cứu nuôi trồng thủy sản I Bệnh học thủy sản Phần 1 Tổng quan về Bệnh học thủy sản Biên soạn: TS. Bùi Quang Tề Năm 2006
13. Bùi Quang Tề 12 Ch−ơng 1 những khái niệm cơ bản về bệnh học thủy sản 1. Bệnh truyền nhiễm & bệnh ký sinh Trùng. 1.1. Bệnh truyền nhiễm. 1.1.1. Định nghĩa về bệnh truyền nhiễm. Quá trình truyền nhiễm là hiện t−ợng tổng hợp xảy ra trong cơ thể sinh vật khi có tác nhân gây bệnh xâm nhập, tác nhân gây bệnh là vi sinh vật: virus, vi khuẩn, nấm, tảo đơn bào. Quá trình truyền nhiễm th−ờng bao hàm ý nghĩa hẹp hơn, nó chỉ sự nhiễm trùng của cơ thể sinh vật, đôi khi chỉ sự bắt đầu cảm nhiễm, tác nhân gây bệnh chỉ kích thích riêng biệt, có tr−ờng hợp không có dấu hiệu bệnh lý. Trong tr−ờng hợp tác nhân xâm nhập vào cơ thể để gây bệnh nh−ng ch−a có dấu hiệu bệnh lý, lúc này có thể gọi có quá trình truyền nhiễm song ch−a thể gọi là bệnh truyền nhiễm. Bệnh truyền nhiễm là phải kèm theo dấu hiệu bệnh lý. Nhân tố để phát sinh ra bệnh truyền nhiễm: - Có tác nhân gây ra bệnh truyền nhiễm nh−: virus, vi khuẩn, nấm, tảo đơn bào - Sinh vật có mang các tác nhân gây bệnh. - Điều kiện môi tr−ờng bên ngoài thuận lợi cho sự xâm nhập của tác nhân gây bệnh thúc đẩy quá trình truyền nhiễm. Kích th−ớc của các tác nhân gây bệnh truyền nhiễm nhìn chung bé hơn kích th−ớc của vật chủ vật nhiễm song khả năng gây bệnh của chúng rất lớn, nó có thể làm cho vật chủ chết một cách nhanh chóng. Bệnh truyền nhiễm gây tác hại lớn cho vật chủ do: - Sinh vật gây bệnh có khả năng sinh sản nhanh nhất là vius, vi khuẩn chỉ sau mấy giờ số l−ợng của chúng có thể tăng lên rất nhiều đã tác động làm rối loạn hoạt động sinh lý của cơ thể vật chủ. - Tác nhân gây bệnh còn có khả năng làm thay đổi, huỷ hoại tổ chức mô đồng thời có thể tiết ra độc tố phá hoại tổ chức của vật chủ, làm cho các tế bào tổ chức hoạt động không bình th−ờng. 1.1.2. Nguồn gốc và con đ−ờng lan truyền của bệnh truyền nhiễm ở động vật thuỷ sản. 1.1.2.1. Nguồn gốc của bệnh truyền nhiễm ở động vật thuỷ sản . Trong các thuỷ vực tự nhiên: ao, hồ, sông và các đầm, vịnh ven biển th−ờng quan sát thấy động vật thuỷ sản bị mắc bệnh truyền nhiễm, động vật thuỷ sản bị bệnh là “ổ dịch tự nhiên”. Từ đó mầm bệnh xâm nhập vào các nguồn n−ớc nuôi thuỷ sản. Động vật thuỷ sản bị bệnh truyền nhiễm và những xác động vật thuỷ sản bị bệnh chết là nguồn gốc chính gây bệnh truyền nhiễm. Tác nhân gây bệnh truyền nhiễm ở động vật thuỷ sản sinh sản rất nhanh làm tăng số l−ợng nó đi vào môi tr−ờng n−ớc bằng nhiều con đ−ờng tuỳ theo tác nhân gây bệnh nh−: theo các vết loét của cá để đi ra n−ớc qua hệ thống cơ quan bài tiết, cơ quan tiêu hoá, cơ quan sinh dục hoặc qua mang, xoang miệng, xoang mũi. Ngoài ra, trong n−ớc có nhiều chất mùn bã hữu cơ , n−ớc thải các nhà máy công nghiệp, n−ớc thải của các trại chăn nuôi gia cầm, gia súc, n−ớc thải sinh hoạt, phân rác cũng tạo điều kiện cho bệnh truyền nhiễm phát sinh phát triển.
14. Bệnh học thủy sản 13 1.1.2.2. Con đ−ờng lan truyền của bệnh truyền nhiễm ở động vật thuỷ sản: - Bằng đ−ờng tiếp xúc trực tiếp: Động vật thuỷ sản khoẻ mạnh sống chung trong thuỷ vực cùng với động vật thuỷ sản mắc bệnh truyền nhiễm, do tiếp xúc trực tiếp, tác nhân gây bệnh truyền từ động vật thuỷ sản bệnh sang cho động vật thuỷ sản khoẻ. - Do n−ớc: Tác nhân gây bệnh truyền nhiễm trong cơ thể đông vật thuỷ sản bị bệnh rơi vào môi tr−ờng n−ớc và sống tự do trong n−ớc một thời gian, lấy n−ớc có nguồn bệnh vào thuỷ vực nuôi thuỷ sản, tác nhân gây bệnh sẽ lây lan cho động vật thuỷ sản khoẻ mạnh. - Do dụng cụ đánh bắt và vận chuyển động vật thuỷ sản: Khi vận chuyển động vật thuỷ sản bệnh và đánh bắt động vật thuỷ sản bệnh, tác nhân gây bệnh có thể bám vào dụng cụ, nếu dùng dụng cụ này để đánh bắt hoặc vận chuyển động vật thuỷ sản khoẻ thì không những nó làm lây lan bệnh cho động vật thuỷ sản khoẻ mà còn ra môi tr−ờng n−ớc. - Mầm bệnh truyền nhiễm từ đáy ao: Cùng với các chất hữu cơ tồn tại ở đáy ao, tác nhân gây bệnh từ động vật thuỷ sản mắc bệnh truyền nhiễm, từ xác động vật thuỷ sản chết do bị bệnh rơi xuống đáy ao và tồn tại ở đó một thời gian. Nếu ao không đ−ợc tẩy dọn và phơi đáy kỹ khi tiến hành −ơng nuôi thuỷ sản, tác nhân gây bệnh từ đáy ao đi vào n−ớc rồi xâm nhập gây bệnh truyền nhiễm cho động vật thuỷ sản. - Do động vật thuỷ sản di c−: Động vật thuỷ sản bị bệnh di c− từ vùng n−ớc này sang vùng n−ớc khác, tác nhân gây bệnh truyền nhiễm vào vùng n−ớc mới, gặp lúc điều kiện môi tr−ờng thay đổi không thuận lợi cho đời sống động vật thuỷ sản, tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cở thể động vật thuỷ sản khoẻ làm cho động vật thuỷ sản mắc bệnh. - Do chim vá các sinh vật ăn động vật thuỷ sản: Chim, cò, rái cá, chó, mèo, bắt động vật thuỷ sản bị bệnh truyền nhiễm làm thức ăn, tác nhân gây bệnh truyền nhiễm có thể bám vào chân, mỏ, miệng, vào cơ thể của chúng, những sinh vật này lại chuyển bắt động vật thuỷ sản ở vùng n−ớc khác thì tác nhân gây bệnh truyền nhiễm từ chúng có thể đi vào n−ớc, chờ cơ hội thuận lợi chúng xâm nhập vào cơ thể động vật thuỷ sản khoẻ làm gây bệnh truyền nhiễm. 1.1.3. Động vật thuỷ sản là nguồn gốc của một số bệnh truyền nhiễm ở ng−ời và động vật: Cá cũng nh− giáp xác, nhuyễn thể là nguồn gốc của một só bệnh truyền nhiễm cho ng−ời và gia súc. Trong cơ thể một số động vật thuỷ sản có mang vi khuẩn bệnh dịch tả nh−: Clostridium botulinum, Salmonella enteritidis, Proteus vulgaris, Vibrio parahaemolyticus Các loại vi khuẩn này có thể tồn tại trên cơ thể và trong một số loài động vật thuỷ sản nó có thể rơi vào n−ớc và gây nhiễm bẩn nguồn n−ớc. Theo Prodnhian, Guritr bằng thí nghiệm đã khẳng định Salmonella suipestifer, Salmonella enteritidis khi đ−a vào xoang bụng của cá nó có thể tồn tại trong cơ thể 60 ngày, nó có thể tồn tại trong cá −ớp muối. Vi khuẩn này ở trong n−ớc dễ dàng theo n−ớc vào ruột cá. Nguyên nhân của ng−ời mắc bệnh dịch tả có thể do ăn cá sống hoặc cá nấu n−ớng ch−a chín có mang vi khuẩn gây bệnh nên đã truyền qua cho ng−ời. Theo A-K Serbina 1973 qua thí nghiệm đã khẳng định khi cá mắc bệnh đốm đỏ có 15-20% số cá có Clostridium botulinum. Tôm, hầu sống trong môi tr−ờng n−ớc thải sinh hoạt, n−ớc thải các chuồng trại chăn nuôi gia cầm, gia súc, n−ớc thải các nhà máy, xí nghiệp công nghiệp. Ng−ời ta đã phát hiện phần lớn chúng có mang vi khuẩn gây bệnh lỵ, bệnh đ−ờng ruột, bệnh sốt phát ban Bằng con đ−ờng thực nghiệm ng−ời ta đã khẳng định vi khuẩn gây sốt phát ban có thể sống trong cơ thể hầu đến 60 ngày. Từ đó ng−ời ta đã chứng minh dịch sốt phát ban ở một số n−ớc nh−: Pháp, Mỹ có quan hệ dùng hầu tôm làm thức ăn. Do đó cá, tôm, hầu và một số hải đặc sản dùng để ăn sống cần có chế độ kiểm dịch nghiêm khắc để tránh một số bệnh lây lan cho ng−ời.
15. Bùi Quang Tề 14 1.2. Bệnh ký sinh trùng. 1.2.1. Định nghĩa: Trong tự nhiên cơ thể sinh vật yêu cầu các điều kiện ngoại cảnh có khác nhau do có nhiều chủng loại có ph−ơng thức sinh sống riêng, có sự khác biệt ở mỗi giai đoạn phát triển. Có một số sinh vật sống tự do, có một số sống cộng sinh, trái lại có sinh vật trong từng giai đoạn hay cả quá trình sống nhất thiết phải sống ở bên trong hay bên ngoài cơ thể một sinh vật khác để lấy chất dinh d−ỡng mà sống hoặc lấy dịch thể hoặc tế bào tổ chức của sinh vật đó làm thức ăn duy trì sự sống của nó và phát sinh tác hại cho sinh vật kia gọi là ph−ơng thức sống ký sinh hay còn gọi là sự ký sinh. Sinh vật sống ký sinh gọi là sinh vật ký sinh. Động vật sống ký sinh gọi là ký sinh trùng. Sinh vật bị sinh vật khác ký sinh gây tác hại gọi là vật chủ. Vật chủ không những là nguồn cung cấp thức ăn cho ký sinh trùng mà còn là nơi c− trú tạm thời hay vĩnh cửu của nó. Các loại biểu hiện sự hoạt động của ký sinh trùng và mối quan hệ qua lại giữa ký sinh trùng với vật chủ gọi là hiện t−ợng ký sinh. Khoa học nghiên cứu có hệ thống các hiện t−ợng ký sinh gọi là ký sinh trùng học. 1.2.2. Nguồn gốc của sinh vật sống ký sinh: Th−ờng nguồn gốc của sinh vật sinh sống ký sinh chia làm 2 giai đoạn: 1.2.2.1. Sinh vật từ ph−ơng thức sinh sống cộng sinh đến ký sinh: Cộng sinh là 2 sinh vật tạm thời hay lâu dài sống chung với nhau, cả 2 đều có lợi hay 1 sinh vật có lợi (cộng sinh phiến lợi) nh−ng không ảnh h−ởng đến sinh vật kia, 2 sinh vật sinh sống cộng sinh trong quá trình tiến hoá 1 bên phát sinh ra tác hại bên kia, lúc này từ cộng sinh chuyển qua ký sinh, ví dụ nh− amíp: Endamoeba histokytica Schaudinn sống trong ruột ng−ời d−ới dạng thể dinh d−ỡng nhỏ lấy các chất cặn bã để tồn tại không gây tác hại cho con ng−ời lúc này nó là cộng sinh phiến lợi, nh−ng lúc cơ thể vật chủ do bị bệnh tế bào tổ chức thành ruột bị tổn th−ơng, sức đề kháng yếu, amíp thể dinh d−ỡng nhỏ tiết ra men phá hoại tế bào tổ chức ruột chui vào tầng niêm mạc ruột chuyển thành amíp thể dinh d−ỡng lớn có thể gây bệnh cho ng−ời. Nh− vậy từ cộng sinh amíp đã chuyển qua ký sinh. 1.2.2.2. Sinh vật từ ph−ơng thức sinh sống tự do chuyển qua ký sinh giả đến ký sinh thật. Tổ tiên của ký sinh trùng có thể sinh sống tự do, trong quá trình sống do 1 cơ hội ngẫu nhiên, nó có thể sống trên bề mặt hay bên trong cơ thể sinh vật khác, dần dần nó thích ứng với môi tr−ờng sống mới, ở đây có thể thoả mãn đ−ợc các điều kiện sống, nó bắt đầu tác hại đến sinh vật kia trở thành sinh sống ký sinh. Ph−ơng thức sinh sống ký sinh này đ−ợc hình thành th−ờng do ngẫu nhiên lặp đi lặp lại nhiều lần thông qua ký sinh giả rồi đến ký sinh thật. Tổ tiên của sinh vật ký sinh trải qua một quá trình lâu dài để thích nghi với hoàn cảnh môi tr−ờng mới, về hình thái cấu tạo và đặc tính sinh lý, sinh hoá của cơ thể có sự biến đổi lớn, 1 số cơ quan trong quá trình sinh sống ký sinh không cần thiết thì thoái hoá hoặc tiêu giảm nh− cơ quan cảm giác, cơ quan vận động Những cơ quan để đảm bảo sự tồn tại của nòi giống và đời sống ký sinh thì phát triển mạnh nh− cơ quan bám, cơ quan sinh dục. Một số đặc tính sinh học mới đ−ợc hình thành và dần dần ổn định và di truyền cho đời sau, qua nhiều thế hệ cấu tạo cơ thể càng thích ghi với đời sống ký sinh. 1.2.3. Ph−ơng thức và chủng loại ký sinh: 1.2.3.1. Ph−ơng thức ký sinh: Dựa theo tính chất ký sinh của ký sinh trùng để chia: - Ký sinh giả: Ký sinh trùng ký sinh giả thông th−ờng trong điều kiện bình th−ờng sống tự do chỉ đặc biệt mới sống ký sinh ví dụ nh−: Haemopis sp sống tự do khi tiếp xúc với động vật lớn chuyển qua sống ký sinh.
16. Bệnh học thủy sản 15 - Ký sinh thật: Ký sinh trùng trong từng giai đoạn hay toàn bộ quá trình sống của nó đều lấy dinh d−ỡng của vật chủ, cơ thể vật chủ là môi tr−ờng sống của nó. Dựa vào thời gian ký sinh có thể chia ra làm 2 loại: - Ký sinh có tính chất tạm thời: Ký sinh trùng ký sinh trên cơ thể vật chủ thời gian rất ngắn, chỉ lúc nào lấy thức ăn mới ký sinh nh− Đỉa cá Piscicola sp hút máu cá . - Ký sinh mang tính chất th−ờng xuyên: Một giai đoạn, nhiều giai đoạn hay cả quá trình sống ký sinh trùng nhất thiết phải ký sinh trên vật chủ.Ký sinh th−ờng xuyên lại chia ra ký sinh giai đoạn và ký sinh suốt đời. + Ký sinh giai đoạn: Chỉ một giai đoạn nhất định trong quá trình phát triển ký sinh trùng sống ký sinh. Trong toàn bộ quá trình sống của ký sinh trùng có giai đoạn sống tự do, có giai đoạn sống ký sinh nh−: Giống giáp xác chân đốt Sinergasilus giai đoạn ấu trùng sống tự do, giai đoạn tr−ởng thành ký sinh trên mang của nhiều loài cá. + Ký sinh suốt đời: Suốt cả quá trình sống ký sinh trùng đều sống ký sinh, nó có thể ký sinh trên một vật chủ hoặc nhiều vật chủ, không có giai đoạn sống tự do nên tách khỏi vật chủ là nó bị chết ví dụ ký sinh trùng Trypanosoma ký sinh trong ruột đỉa cá, đỉa hút máu cá chuyển qua sống trong máu cá. Dựa vào vị trí ký sinh để chia: Ngoại ký sinh: Ký sinh trùng ký sinh trên bề mặt cơ thể trong từng giai đoạn hay suốt đời đều gọi là ngoại ký sinh. ở cá ký sinh trùng ký sinh trên da, trên vây, trên mang, hốc mũi, xoang miệng, ở tôm ký sinh trên vỏ, phần phụ, mang đều là ngoại ký sinh ví dụ nh− Trichodina, Ichthyophthirius, Zoothamnium, Epistylis, Acineta, Argulus, Lernaea Nội ký sinh: Là chỉ ký sinh trùng ký sinh trong các cơ quan nội tạng, trong tổ chức trong xoang của vật chủ nh−: vi bào tử (microspore) ký sinh trong cơ của tôm, sán lá Sanguinicola sp ký sinh trong máu cá; sán dây Caryophyllaeus sp, giun đầu gai Acanthocephala ký sinh trong ruột cá. Ngoài 2 loại ký sinh trên còn có hiện t−ợng ký sinh cấp hai (siêu ký sinh), bản thân ký sinh trùng có thể làm vật chủ của ký sinh trùng khác ví dụ: sán lá đơn chủ Gyrodactylus sp ký sinh trên cá nh−ng nguyên sinh động vật Trichodina sp lại ký sinh trên sán lá đơn chủ Gyrodactylus sp. Nh− vậy sán lá đơn chủ Gyrodactylus là vật chủ của Trichodina nh−ng lại ký sinh trùng của cá. T−ơng tự nh− trùng mỏ neo Lernaea ký sinh trên cá, nguyên sinh động vật Zoothamnium sp ký sinh trên trùng mỏ neo Lernaea. ấu trùng giai đoạn thứ ba của giun tròn Spironoura babei Ha Ky, ký sinh trong ruột tịt của sán lá Amurotrema dombrowskajae Achmerov, giun tròn và sán lá đều ký sinh trong ruột của cá bỗng (Spinibarbichthys denticulatus). 1.2.3.2. Các loại vật chủ: Có rất nhiều loại ký sinh trùng trong quá trình phát triển qua nhiều giai đoạn, mỗi giai đoạn có đặc điểm hình thái cấu tạo và yêu cầu điều kiện môi tr−ờng sống khác nhau nên có sự chuyển đổi vật chủ. Th−ờng chia ra làm các loại vật chủ theo hình thức ký sinh của ký sinh trùng. - Vật chủ cuối cùng: Ký sinh trùng ở giai đoạn tr−ởng thành hay giai đoạn sinh sản hữu tính ký sinh lên vật chủ thì gọi là vật chủ cuối cùng. - Vật chủ trung gian: Ký sinh trùng ở giai đoạn ấu trùng hay giai đoạn sinh sản vô tính ký sinh lên vật chủ gọi là vật chủ trung gian. Giai đoạn ấu trùng và giai đoạn sinh sản vô tính nếu ký sinh qua 2 vật chủ trung gian thì vật chủ đầu tiên là vật chủ trung gian thứ nhất còn vật chủ tiếp là vật chủ trung gian thứ 2.
17. Bùi Quang Tề 16 - Vật chủ bảo trùng (l−u giữ): Có một số ký sinh trùng ký sinh trên nhiều cơ thể động vật, loại động vật này có thể trở thành nguồn gốc gián tiếp để cảm nhiễm ký sinh trùng cho động vật kia thì gọi là vật chủ bảo trùng ví dụ sán lá Clonorchis sinensis Cobbold, 1875 giai đoạn ấu trùng ký sinh trong cơ thể vật chủ trung gian thứ nhất là ốc Bithynina longiornis và vật chủ trung gian thứ 2 là các loài cá n−ớc ngọt. Giai đoạn tr−ởng thành ký sinh trong gan, mật vật chủ cuối cùng là ng−ời, mèo, chó và một số động vật có vú. Đứng về quan điểm ký sinh trùng học của ng−ời thì chó mèo là vật chủ bảo trùng. Do đó muốn tiêu diệt bệnh sán lá gan thì không những diệt vật chủ trung gian mà cần diệt vật chủ bảo trùng. Ví dụ đối với cá ký sinh trùng Cryptobia branchialis ký sinh trên mang cá trắm gây bệnh mang nghiêm trọng nh−ng cũng loài này bám trên mang cá mè trắng, cá mè hoa với số l−ợng nhiều hơn ở cá Trắm, cá Mè vẫn không bị bệnh do 2 loại cá này bản thân có khả năng miễn dịch tự nhiên. Tr−ờng hợp này cá Mè là vật chủ l−u giữ (bảo trùng) của bệnh Cryptobia branchialis. Trong các ao nuôi cá th−ờng nuôi ghép nhiều loài cá nên muốn phòng bệnh Cryptobia branchialis cho cá Trắm phải kiểm tra cẩn thận các loài cá cùng nuôi để xử lý tiêu độc các vật chủ l−u giữ mới phòng bệnh cho cá trắm đ−ợc triệt để. 1.2.4. Ph−ơng thức nhiễm của ký sinh trùng. Ký sinh trùng nhiễm chủ yếu bằng 2 con đ−ờng. 1.2.4.1.Nhiễm qua miệng: Trứng, ấu trùng, bào nang của ký sinh trùng theo thức ăn, theo n−ớc vào ruột gây bệnh cho cá nh−: ký sinh trùng bào tử trùng Goussia sp, giun tròn Capilaria sp. 1.2.4.2. Nhiễm qua da: Ký sinh trùng qua da hoặc niêm mạc ở cá còn qua vây và mang đi vào cơ thể gây bệnh cho vật chủ, nhiễm qua da có 2 loại: - Nhiễm qua da chủ động: ấu trùng chủ động chui qua da hoặc niêm mạc vào trong cơ thể vật chủ, ví dụ ấu trùng sán lá Posthodiplostonum cuticola đục thủng da và chui vào lớp d−ới da tiếp tục phát triển. - Nhiễm qua da bị động: Ký sinh trùng thông qua vật môi giới vào đ−ợc da của vật chủ để ký sinh gây bệnh ví dụ: Ký sinh trùng Trypanosoma sp. Nhờ đỉa cá đục thủng da hút máu cá ký sinh trùng từ ruột đỉa vào máu cá. 1.2.5. Mối quan hệ giữa ký sinh trùng, vật chủ và điều kiện môi tr−ờng. Ký sinh trùng, vật chủ và điều kiện môi tr−ờng có quan hệ với nhau rất mật thiết. Quan hệ giữa ký sinh trùng với vật chủ phụ thuộc vào giai đoạn phát triển, chủng loại, số l−ợng ký sinh trùng, vị trí ký sinh và tình trạng cơ thể vật chủ. Điều kiện môi tr−ờng sống của vật chủ ảnh h−ởng trực tiếp hoặc gián tiếp đến ký sinh trùng, vật chủ và mối quan hệ giữa chúng với nhau. 1.2.5.1. Tác động của ký sinh trùng đối với vật chủ: Ký sinh trùng khi ký sinh lên vật chủ gây hậu quả tác hại ở mức độ tuy có khác nhau nh−ng nhìn chung làm cho cơ thể vật chủ sinh tr−ởng chậm, phát dục không tốt, sức đề kháng giảm có thể bị chết. Có thể tóm tắt ảnh h−ởng của ký sinh trùng đối với vật chủ nh− sau: Tác động kích thích cơ học và gây tổn th−ơng tế bào tổ chức: Đây là loại tác dụng thông th−ờng nhất của ký sinh trùng đối với vật chủ nh− ban đêm giun kim bò ra quanh hậu môn làm cho ng−ời có giun kim ký sinh ngứa ngáy khó chịu. Rận cá Argulus dùng cơ quan miệng và gai ở bụng cào lên da cá kích thích làm cho cá khó chịu bơi lội loạn xạ hoặc nhảy lên mặt n−ớc.
18. Bệnh học thủy sản 17 Ký sinh trùng gây tổn th−ơng các tổ chức cơ quan vật chủ hiện t−ợng này rất phổ biến nh−ng mức độ có khác nhau nếu gây tổn th−ơng nghiêm trọng có thể làm cho tính hoàn chỉnh của các cơ quan bị phá hoại, các tế bào bong ra gây thành sẹo, tổ chức bị tụ máu và tiết ra nhiều niêm dịch ví dụ nh−: sán lá đơn chủ giáp xác ký sinh trên da và mang cá phá hoại tổ chức da và mang. Tác động đè nén và làm tắc: Có một số ký sinh trùng ký sinh ở các cơ quan bên trong làm cho một số tổ chức tế bào bị teo nhỏ lại hoặc bị tê liệt rồi chết, loại tác dụng này th−ờng thấy ở tổ chức gan, thận, tuyến sinh dục nh− Sán dây Ligula sp, ký sinh trong xoang họ cá Chép làm cho tuyến sinh dục của cá chỉ phát triển đến giai đoạn II. Một số ký sinh trùng ký sinh có thể chèn ép một số cơ quan quan trọng nh− tim, não dẫn đến làm cho vật chủ chết nhanh chóng. Ký sinh trùng ký sinh số l−ợng lớn trong ruột có thể làm tắc ruột của cá nh− Acanthocephala sp, Bothriocephalus sp. Có một số ký sinh số l−ợng ít nh−ng nó có thể kích thích dây thần kinh dẫn đến co giật cũng gây nên tắc nghẽn ruột, tắc động tĩnh mạch. Tác động lấy chất dinh d−ỡng của vật chủ: Tất cả ký sinh trùng thời kỳ ký sinh đều cần chất dinh d−ỡng từ vật chủ, vì vậy nên nhiều hay ít vật chủ đều bị mất chất dinh d−ỡng gây tổn hại cho cơ thể. Tuy nhiên, với số l−ợng ký sinh ít hậu quả không thấy rõ chỉ khi nào ký sinh trùng ký sinh với số l−ợng nhiều mới biểu hiện rõ rệt. Qua nghiên cứu ở họ cá Tầm Acipenseridae, sán lá đơn chủ Nitzschia sturionis ký sinh, mỗi ngày 1 con sán lá đơn chủ hút 0,5 ml máu, lúc cảm nhiễm nghiêm trọng có thể đếm đ−ợc 300-400 con sán lá nh− vậy 1 con cá trong 24 giờ mất đi khoảng 150-200 ml máu làm cho cá gầy đi mau chóng. Ký sinh trùng Lernaea ký sinh trên cá mè, cá trắm số l−ợng nhiều do hút máu mà cá rất gầy th−ờng thấy đầu rất to, bụng và đuôi thót lại nếu không xử lý để lâu cá sẽ chết. Tác động gây độc với vật chủ: Ký sinh trùng trong quá trình ký sinh tiến hành trao đổi chất, bài tiết chất cặn bã lên cơ thể vật chủ đồng thời ký sinh trùng tiết ra chất độc gây độc cho vật chủ. Qua kết quả nghiên cứu ký sinh trùng cá nhiều tài liệu cho biết rận cá Argulus miệng có tuyến tế bào có khả năng tiết ra dịch phá hoại tổ chức da và mang cá, ký sinh trùng Sinergasilus ký sinh trên mang nhiều loại cá n−ớc ngọt nó tiết ra chất làm tan rã tổ chức mang, ký sinh trùng Cryptobia branchialis ký sinh trên mang cá cũng tiết ra độc tố phá hoại tổ chức mang. Đỉa cá hút máu cá tiết ra men chống đông máu, ký sinh trùng Trypanosoma sp có men làm vỡ tế bào hồng cầu. Làm môi giới gây bệnh: Những sinh vật ký sinh hút máu th−ờng làm môi giới cho một số ký sinh trùng khác xâm nhập vào cơ thể vật chủ ví dụ: Đỉa cá hút máu cá th−ờng mang một số ký sinh trùng lây cho số cá khoẻ mạnh. 1.2.5.2. Tác dụng của vật chủ đối với ký sinh trùng: Vấn đề tác dụng của vật chủ đối với ký sinh trùng rất phức tạp, đối với động vật thuỷ sản nghiên cứu về vấn đề này ch−a nhiều nên sự ảnh h−ởng thật cụ thể khó có thể kết luận chính xác. Nhìn chung tác dụng của vật chủ đối với ký sinh trùng biểu hiện ở các mặt d−ới đây: Phản ứng của tế bào tổ chức vật chủ: Ký sinh trùng xâm nhập vào cơ thể vật chủ gây kích thích làm cho tế bào tổ chức có phản ứng. Biểu hiện ở nơi ký sinh trùng đi vào tổ chức mô hình thành bào nang hoặc tổ chức xung quanh vị trí ký sinh có hiện t−ợng tế bào tăng sinh, viêm loét để hạn chế sinh tr−ởng và phát triển của ký sinh trùng, mặt khác làm cho cơ quan bám của ký sinh trùng kém vững chắc để hạn chế tác hại của ký sinh trùng, có lúc có thể tiêu diệt ký sinh trùng vi dụ: ký sinh trùng quả d−a Ichthyophthirius khi ký sinh trên da cá, da của vật chủ nhận kích thích, tế bào th−ợng bì tăng sinh bao vây ký sinh trùng thành các bọc trắng lấm tấm nên còn gọi là bệnh “bạch điểm”. Sán lá ký sinh trên da cá và cơ là
19. Bùi Quang Tề 18 Posthodiplostonrum cuticola hình thành bào nang, vách có tế bào sắc tố đen bao vây nên da cá có các hạt lấm tấm đen. Phản ứng của dịch thể: Vật chủ nhận kích thích khi có ký sinh trùng xâm nhập vào sản sinh ra phản ứng dịch thể. Phản ứng dịch thể có nhiều dạng nh−: phát viêm, thẩm thấu dịch để pha loãng các chất độc, vừa tăng khả năng thực bào làm sạch các dị vật và tế bào chết của bệnh. Nh−ng phản ứng dịch thể chủ yếu là sản sinh ra kháng thể, hình thành phản ứng miễn dịch. Phản ứng miễn dịch của cơ thể vật chủ tr−ớc đây ng−ời ta cho rằng chỉ có ở các bệnh do vi sinh vật gây ra nh−ng qua kết quả nghiên cứu gần đây ký sinh trùng thuộc các ngành: Nguyên sinh động vật, giun sán, giáp xác ký sinh cơ thể vật chủ cũng có khả năng sản sinh ra miễn dịch chẳng qua khả năng miễn dịch yếu hơn. Tuổi của vật chủ ảnh h−ởng đến ký sinh trùng: Th−ờng vật chủ trong quá trình phát triển thì cơ thể tăng tr−ởng, ký sinh trùng ký sinh trên cơ thể vật chủ cũng có sự thay đổi cho thích hợp. Đối với ký sinh trùng chu kỳ phát triển có vật chủ trung gian th−ờng xẩy ra 2 h−ớng: - Một số giống loài ký sinh trùng ký sinh trên cơ thể vật chủ có c−ờng độ và tỷ lệ nhiễm giảm đi theo sự tăng lên của tuổi vật chủ ví dụ sán dây Bothriocephalus gowkongensis ký sinh trong ruột cá trắm cỏ th−ờng cá d−ới 1 tuổi có tỷ lệ và c−ờng độ nhiễm cao, do cá trắm cỏ giai đoạn cá h−ơng ăn thức ăn chủ yếu là sinh vật phù du trong đó có Cyclops là vật chủ trung gian của sán dây trên, cá trắm cỏ trên 1 tuổi tỷ lệ nhiễm thấp do ăn cỏ. - Một số ký sinh trùng ký sinh có c−ờng độ và tỷ lệ tăng lên theo tuổi của vật chủ do l−ợng thức ăn tăng làm trong thức ăn vật chủ trung gian cũng tăng theo, thời gian càng dài khả năng tích tụ và cơ hội nhiễm bệnh càng nhiều vì vậy cá lớn th−ờng có c−ờng độ và tỷ lệ nhiễm ký sinh trùng càng cao. Ký sinh trùng là ngoại ký sinh th−ờng tỷ lệ và c−ờng độ nhiễm phụ thuộc vào diện tích tiếp xúc, cơ thể vật chủ càng lớn ký sinh trùng ký sinh càng nhiều hoặc thời gian sống của vật chủ càng lâu thì ký sinh trùng ký sinh càng nhiều. Do cấu tạo cơ thể, môi tr−ờng sống của cá con và cá lớn khác nhau dẫn đến có sự sai khác giữa tỷ lệ và c−ờng độ nhiễm của ký sinh trùng. Một số ký sinh trùng phát triển không qua vật chủ trung gian ít có liên quan đến tuổi của vật chủ nh−: Chilodonella spp, Trichodina spp ký sinh trên cá ở các giai đoạn. Tuy nhiên ở giai đoạn cá bột, cá h−ơng, cá giống nuôi mật độ dày, cơ thể còn non nên th−ờng có c−ờng độ và tỷ lệ nhiễm cao và gây thiệt hại lớn cho sản xuất. Tính ăn của vật chủ ảnh h−ởng đến ký sinh trùng: Trừ số ký sinh trùng là ngoại ký sinh và ký sinh trùng chui trực tiếp qua da vào ký sinh bên trong cơ thể vật chủ ra còn lại ký sinh trùng là nội ký sinh chịu tác động rất lớn đến chuỗi thức ăn của cá. Do tính ăn không giống nhau mà chia các loài cá làm 2 nhóm: cá hiền và cá dữ. Cá hiền ăn mùn bã hữu cơ, thực vật thuỷ sinh, động vật nhỏ nên hay cảm nhiễm ký sinh trùng có chu ký phát triển trực tiếp hay giun sán có chu ký phát triển qua 1 vật chủ trung gian là động vật phù du ví dụ: cá hiền hay nhiễm ký sinh trùng là bào tử sợi Cnidosporidia, cá trắm cỏ th−ờng nhiễm ký sinh trùng Balantidium. Ng−ợc lại cá dữ ăn các động vật thuỷ sinh lớn và ăn cá, th−ờng bị nhiễm các giống loài ký sinh trùng có chu kỳ phát triển phức tạp, giai đoạn ấu trùng của ký sinh trùng ký sinh ở các vật chủ là vật mồi của cá dữ nh− cá nheo, cá thiểu hay cảm nhiễm sán lá song chủ Isoparorchis sp cá trê, cá v−ợc th−ờng cảm nhiễm sán lá song chủ Dollfustrema sp.
20. Bệnh học thủy sản 19 Cá ăn sinh vật đáy hay bị nhiễm các loài giun sán mà quá trình phát triển của chúng có qua vật chủ trung gian là nhuyễn thể, ấu trùng côn trùng nh− cá chép th−ờng bị cảm nhiễm sán dây Caryophyllaaeus sp. Tình trạng sức khoẻ của vật chủ tác động đến ký sinh trùng: Động vật khoẻ mạnh sức đề kháng tăng không dễ dàng bị nhiễm ký sinh trùng, ng−ợc lại động vật gầy yếu sức đề kháng giảm, ký sinh trùng dể dàng xâm nhập vào. Ví dụ: trong các ao nuôi cá nếu nuôi dầy, thức ăn thiếu, môi truờng n−ớc bẩn cá chậm lớn dễ dàng phát sinh ra bệnh vì thế trong quá trình −ơng nuôi cá h−ơng, cá giống nếu không thực hiện đúng quy trình kỹ thuật, các ao −ơng có mật độ dày cá dễ dàng bị cảm nhiễm trùng bánh xe Trichodina hơn ao có mật độ vừa phải và cho ăn đầy đủ. 1.2.5.3. Quan hệ giữa ký sinh trùng với nhau: Trên cùng một vật chủ đồng thời tồn tại một giống họ nhiều giống loài ký sinh trùng khác nhau vì vậy giữa chúng sẽ nảy sinh mối quan hệ t−ơng hỗ hay đối kháng. Có khi ký sinh trùng này tồn tại sẽ ức chế sự phát triển ký sinh trùng kia, từ mối quan hệ này làm ảnh h−ởng đến khu hệ ký sinh trùng. Theo E.G.Skruptrenko 1967, khi cá bị nhiễm ký sinh trùng Apiosoma (Glossatella) thì không nhiễm ký sinh trùng Chilodonella và ng−ợc lại. Th−ờng chúng ta gặp ấu trùng động vật nhuyễn thể 2 vỏ ký sinh trên mang cá với c−ờng độ nhiễm cao thì ít gặp sán lá đơn chủ và giáp xác ký sinh nguợc lại cũng nh− vậy. Một số giống loài ký sinh trùng tuy khác nhau nh−ng cùng sống trên cơ thể một vật chủ nó có tác dụng hỗ trợ nhau nên khi gặp ký sinh trùng này đồng thời cũng gặp ký sinh trùng kia cùng tồn tại nh−: giống ký sinh trùng Trichodina với Chilodonella, Ichthyophthirius; Lernaea với Trichodina; Acanthocephala với Azygia, Asymphylodora. 1.2.5.4. Tác dụng của điều kiện môi tr−ờng đối với ký sinh trùng. Ký sinh trùng sống ký sinh trên cơ thể vật chủ nên nó chịu tác động bởi môi tr−ờng thứ nhất là vật chủ đồng thời môi tr−ờng vật chủ sống hoặc trực tiếp hay gián tiếp cũng có ảnh h−ởng đến ký sinh trùng, làm tác dộng đến mức độ tác hại của ký sinh trùng đối với vật chủ. Độ muối của thuỷ vực ảnh h−ởng đến ký sinh trùng: Các yếu tố hoá học ảnh h−ởng rất lớn đến ký sinh trùng ký sinh trên động vật thuỷ sản trong đó đáng l−u ý là độ muối của thuỷ vực. Độ muối trong các thuỷ vực ảnh h−ởng đến khu hệ của cá và khu hệ vật chủ trung gian, vật chủ cuối cùng của ký sinh trùng. Giữa các giống loài cá sự mẫn cảm giữa ký sinh trùng có khác nhau nên khi khu hệ cá thay đổi ảnh h−ởng đến khu hệ ký sinh trùng. Độ muối cao làm ảnh h−ởng đến sự phát triển của vật chủ trung gian, ký sinh trùng cá n−ớc ngọt. Vật chủ trung gian là động vật nhuyễn thể, giáp xác cần môi tr−ờng có nhiều muối Carbonate để tạo vỏ. Độ muối ảnh h−ởng đến ký sinh trùng không qua giai đoạn có vật chủ trung gian. Các chất Clorua và muối Sunfat trong n−ớc mặn làm ảnh h−ởng đến ký sinh trùng là nguyên sinh động vật, sán lá đơn chủ, giáp xác nhuyễn thể ký sinh trên cá n−ớc ngọt. Các loài cá di c− đẻ trứng, cá con khi ra biển đại bộ phận ký sinh trùng ký sinh trên cơ thể của nó bị tiêu diệt và ng−ợc lại cá bố mẹ khi vào sông đẻ trứng cũng vậy.
21. Bùi Quang Tề 20 ảnh h−ởng của nhiệt độ n−ớc đến ký sinh trùng: Nhiệt độ n−ớc không những ảnh h−ởng trực tiếp đến ký sinh trùng ký sinh trên cơ thể động vật thuỷ sản mà còn ảnh h−ởng đến vật chủ trung gian, vật chủ cuối cùng và điều kiện môi truờng. Mỗi giống loài ký sinh trùng có thể sống, phát triển ở nhiệt độ n−ớc thích ứng. Nhiệt độ quá cao hay quá thấp đều không phát triển đ−ợc ví dụ: sán lá đơn chủ 16 móc Dactylogyrus vastator ở nhiệt độ 24-260C sau khi tr−ởng thành 4-5 ngày sẽ thành thục và đẻ trứng, 3-4 ngày phôi phát triển tỷ lệ nở 80- 90%, nh−ng sán lá đơn chủ 16 móc loài Dactylogyrus extensus thích hợp ở nhiệt độ 15 0c, nếu nhiệt độ cao tỷ lệ nở của trứng sẽ rất thấp. Ký sinh trùng Trichodina phát triển mạnh vào cuối xuân đầu mùa hè, nhiệt độ n−ớc trên 30 0C c−ờng độ và tỷ lệ nhiễm của cá đối với ký sinh trùng Trichodina giảm rõ rệt. Ký sinh trùng mỏ neo Lernaea th−ờng gặp ký sinh trên cá vào mùa vụ đông xuân hoặc đầu mùa hè khi nhiệt độ cao ít bắt gặp chúng ký sinh. Giun tròn Philometra carassii ký sinh trên cá mùa xuân đạt số l−ợng cao nhất nh−ng qua mùa thu, mùa hè thì trái lại. Đặc điểm của thuỷ vực ảnh h−ởng đến ký sinh trùng: Thuỷ vực tự nhiên, thuỷ vực nuôi động vật thuỷ sản do có diện tích độ sâu, độ béo khác nhau nên đã ảnh h−ởng đến thành phần số l−ợng và c−ờng độ nhiễm của ký sinh trùng. Trong các thuỷ vực tự nhiên số loài ký sinh trùng phong phú hơn trong các ao nuôi cá do khu hệ cá, khu hệ động vật là vật chủ trung gian, vật chủ cuối cùng cũng đa dạng hơn, mặt khác thuỷ vực ao th−ờng xuyên đ−ợc tẩy dọn, diệt tạp, tiêu độc, đồng thời nuôi trong thời gian ngắn. Tuy thế tôm, cá nuôi trong ao mật độ dày có bón phân và cho ăn nên môi tr−ờng n−ớc bẩn hơn làm cho ký sinh trùng ký sinh trên tôm, cá phát triển thuận lợi và dễ lây lan nên giống loài ít nh−ng c−ờng độ và tỷ lệ nhiễm của ký sinh trùng trên tôm, cá cao hơn các thuỷ vực mặt n−ớc lớn. 2. Bệnh lý. 2.1. Sự phát sinh và phát triển của bệnh: 2.1.1. Định nghĩa cơ thể sinh vật bị bệnh: Cơ thể sinh vật bị bệnh là hiện t−ợng rối loạn trạng thái sống bình th−ờng của cơ thể khi có nguyên nhân gây bệnh tác động. Lúc này cơ thể mất đi sự thăng bằng, khả năng thích nghi với môi tr−ờng giảm và có biểu hiện triệu chứng bệnh. Lúc quan sát cơ thể sinh vật có bị bệnh hay không cần phải xem xét điều kiện môi tr−ờng chẳng hạn mùa đông trong một số thuỷ vực nhiệt độ hạ thấp cá nằm yên ở đáy hay ẩn nấp nơi kín không bắt mồi đó là hiện t−ợng bình th−ờng, còn các mùa khác thời tiết ấm áp cá không ăn là triệu chứng bị bệnh. Hay định nghĩa một cách khác bệnh là sự phản ứng của cơ thể sinh vật với sự biến đổi xấu của môi tr−ờng ngoại cảnh, cơ thể nào thích nghi thì tồn tại, không thích nghi thì mắc bệnh và chết. Động vật thuỷ sản bị bệnh do nhiều nguyên nhân của môi tr−ờng gây ra và sự phản ứng của cơ thể cá, các yếu tố này tác dụng t−ơng hỗ lẫn nhau d−ới điều kiện nhất định. 2.1.2. Nguyên nhân và điều kiện phát sinh ra bệnh. Nắm vững nguyên nhân và điều kiện phát sinh bệnh để hiểu rõ bản chất của bệnh và để có biện pháp phòng trị bệnh có hiệu quả. 2.1.2.1. Nguyên nhân. Tác dụng kích thích gây bệnh cho cơ thể sinh vật: Cơ thể sinh vật sống trong môi tr−ờng chịu tác động vô số kích thích, đa số các yếu tố này không có hại lại rất cần để duy trì sự sống cho sinh vật nh− nhiệt độ n−ớc, pH, ôxy, nh−ng do tác động bởi c−ờng độ quá
22. Bệnh học thủy sản 21 mạnh, thời gian quá dài hoặc yếu tố đó không có lợi với bản thân sinh vật. Các kích thích về cơ giới, kích thích vật lý, kích thích hoá học và các kích thích do sinh vật gây ra. Nguyên nhân gây bệnh dễ dàng thấy, phổ biến nhất gây tác hại mạnh mẽ là yếu tố sinh vật (mầm bệnh). Sinh vật tác động đến cá, tôm d−ới hình thức ký sinh ở các tế bào tổ chức cơ quan gây bệnh cho cá, tôm. Yếu tố sinh vật có thể tác động trực tiếp đến cá, tôm. Sinh vật có thể tác động gián tiếp đến môi tr−ờng của cá, tôm rồi từ đó có thể ảnh h−ởng đến hoạt động sinh lý bình th−ờng của cá, tôm nh− một số loại tảo Microcystis, Gymnodinium gây độc cho cá, tôm. Do thiếu các chất cơ thể cần: Trong quá trình sống cơ thể và môi tr−ờng có sự liên hệ mật thiết, có tác dụng qua lại, các chất cơ thể cần không có hoặc không đủ làm cho cơ thể biến đổi thậm chí có thể chết nh− bệnh thiếu dinh d−ỡng. Căn cứ vào mức độ có thể chia làm 2 loại: - Do không có hoặc thiếu các chất rất cần để duy trì cơ thể sống, cơ thể cá, tôm sẽ có sự biến đổi rất nhanh chóng thậm chí có thể làm cho cá, tôm chết đột ngột nh− oxy, nhiệt độ n−ớc - Do thiếu một số chất hoặc do điều kiện sống lúc đầu cơ thể sinh vật ch−a có biến đổi rõ nh−ng cứ kéo dài liên tục thì sẽ làm cho quá trình trao đổi chất bị trở ngại, hoạt động của các hệ men bị rối loạn cơ thể không phát triển đ−ợc và phát sinh ra bệnh nh− thiếu chất đạm, mỡ, đ−ờng, vitamin, chất khoáng.vv Nếu trong thức ăn của cá, tôm thiếu Canxi và Photpho thì làm cho cá, tôm bị bệnh còi x−ơng, cong thân, dị hình, mềm vỏ, , ngoài ra còn ảnh h−ởng đến men tiêu hoá. Do bản thân cơ thể sinh vật có sự thay đổi dẫn đến bị bệnh: Có một số chất và một số tác dụng kích thích trong điều kiện bình th−ờng là yếu tố cần thiết để đáp ứng nhu cầu cơ thể phát triển bình th−ờng nh−ng do cơ thể sinh vật có sự thay đổi hoặc một số tổ chức cơ quan có bệnh lý các yếu tố đó trở thành nguyên nhân gây bệnh. 2.1.2.2. Điều kiện để phát sinh bệnh. Cơ thể sinh vật phát sinh ra bệnh không những chỉ do nguyên nhân nhất định mà cần có điều kiện thích hợp. Do điều kiện khác nhau mà nguyên nhân gây bệnh có làm cho cơ thể sinh vật phát sinh ra bệnh hay không. Điều kiện gây bệnh bao gồm bản thân cơ thể sinh vật và điều kiện môi tr−ờng. Cơ thể sinh vật nh− tuổi, tình trạng sức khoẻ, đực cái qua theo dõi trong một ao nuôi cá thịt có nhiều loài cá nh−ng loài giáp xác Sinergasilus polycolpus Yin 1956 ký sinh trên mang cá mè, cá trắm là điều kiện để ký sinh trùng Sinergasilus polycolpus gây bệnh. Ký sinh trùng mỏ neo Lernaea polycolpus Yu 1938 ký sinh trên da, trên miệng cá mè, Lernaea ctenopharyngodontis Yin 1960 ký sinh trên da cá trắm cỏ đều bị nhiễm nh− vậy, có ấu trùng của giống Lernaea tồn tại nh−ng không có đối t−ợng cá thích hợp nh− cá mè hoặc cá trắm thì bệnh không xảy ra. Điều kiện môi tr−ờng nh− khí hậu, chất n−ớc tình hình nuôi d−ỡng khu hệ sinh vật ảnh h−ởng đến nguyên nhân gây bệnh. Phần lớn các bệnh vi sinh vật phát triển mạnh trong điều kiện môi tr−ờng nuôi cá, tôm bị ô nhiễm, các bệnh do nguyên sinh động vật gây ra th−ờng ở ao −ơng nuôi cá, tôm mật độ quá dày, thức ăn không đầy đủ, mực n−ớc quá thấp. Các loài sán lá song chủ phát triển và ký sinh trên cá phải nhờ có vật chủ trung gian là ốc Limnae và vật chủ sau cùng là chim. Qua các ví dụ trên chứng tỏ cá hay sinh vật thuỷ sản khác bị bệnh đều có nguyên nhân nhất định nh−ng nó không phải tác dụng cô lập mà d−ới điều kiện bên ngoài và bên trong của cơ thể để phát huy tác dụng. Nguyên nhân quyết định quá trình phát sinh và đặc tính cơ bản
23. Bùi Quang Tề 22 của bệnh còn điều kiện chỉ có tác dụng làm tăng lên hay cản trở cho quá trình phát sinh phát triển của bệnh, điều kiện ảnh h−ởng đến nguyên nhân. Nguyên nhân và điều kiện khái niệm này cũng chỉ t−ơng đối có khi cùng một nhân tố nh−ng lúc này là nguyên nhân lúc khác là điều kiện ví dụ không đủ thức ăn cá, tôm chết đói hoặc có lúc thức ăn thiếu cá, tôm bị đói. 2.1.3. Các loại bệnh: 2.1.3.1. Căn cứ nguyên nhân gây bệnh để phân chia các loại bệnh: Bệnh do sinh vật gây ra: - Bệnh ký sinh: Chỉ những bệnh do sinh vật ký sinh gây ra: + Bệnh vi sinh vật do virus, vi khuẩn, nấm, tảo đơn bào gây ra. + Bệnh ký sinh trùng do nguyên sinh động vật, giun sán, đỉa cá, nhuyễn thể, giáp xác gây ra. - Bệnh phi ký sinh: cá, tôm bị bệnh do sinh vật gây ra nh−ng không phải d−ới hình thức ký sinh, th−ờng do tảo loại gây độc cho cá, tôm, thực vật, động vật hại cá. Bệnh do phi sinh vật: Bệnh gây ra cho cá, tôm không phải do sinh vật tác động. - Do các yếu tố cơ học, hoá học, vật lý tác động. - Do sự tác động bởi thiếu các chất và điều kiện mà cơ thể cá cần nh− các chất dinh d−ỡng không đủ, số l−ợng thức ăn thiếu 2.1.3.2. Căn cứ tình hình nhiễm của bệnh để chia. - Nhiễm đơn thuần: Cá, tôm bị bệnh do một số giống loài sinh vật gây bệnh xâm nhập vào cơ thể gây ra. - Nhiễm hỗn hợp: Cá, tôm bị bệnh do cùng một lúc đồng thời 2 hoặc nhiều giống loài sinh vật xâm nhập vào cơ thể gây ra. - Nhiễm đầu tiên: Sinh vật gây bệnh xâm nhập vào cơ thể cá, tôm khoẻ mạnh làm phát sinh ra bệnh. - Nhiễm tiếp tục: Cá, tôm bị nhiễm bệnh trên cơ sở đã có nhiễm đầu tiên nh− cá bị nhiễm nấm thuỷ my sau khi cơ thể cá đã bị th−ơng. - Nhiễm tái phát: Cá, tôm bị bệnh đã khỏi nh−ng không miễn dịch, lần thứ 2 sinh vật gây bệnh xâm nhập vào làm cho cá phát sinh ra bệnh. - Nhiễm lặp lại: Cơ thể cá, tôm bị bệnh đã khỏi nh−ng nguyên nhân gây bệnh vẫn còn, tạm thời ở trạng thái cân bằng giữa vật chủ và vật ký sinh nếu có sinh vật gây bệnh cùng chủng loại xâm nhập vào hoặc sức đề kháng của cơ thể yếu sẽ nhiễm. 2.1.3.3. Căn cứ vào triệu chứng của bệnh để chia: - Bị bệnh từng bộ phận (cục bộ).: Bệnh xảy ra ở cơ quan nào thì quá trình biến đổi bệnh lý chủ yếu xảy ra ở đó, ở cá th−ờng gặp nh− bệnh ngoài da, bệnh ở mang, bệnh đ−ờng ruột, bệnh ngoài cơ và bệnh ở một số cơ quan nội tạng - Bị bệnh toàn thân: Khi cá, tôm bị bệnh ảnh h−ởng tới toàn bộ cơ thể nh− cá, tôm bị bệnh trúng độc, bị đói , bị thiếu chất dinh d−ỡng. Sự phân chia ở trên chỉ là t−ơng đối bất kỳ ở bệnh nào th−ờng không thể chỉ ảnh h−ởng cục bộ cho 1 cơ quan mà phải có phản ứng của cơ thể. Bệnh toàn thân bắt đầu biểu hiện ở từng bộ phận và phát triển ra dần toàn bộ cơ thể. 2.1.3.4. Căn cứ vào tính chất quá trình của bệnh để chia: - Bệnh cấp tính: Bệnh cấp tính có quá trình phát triển rất nhanh chóng chỉ trong vòng mấy ngày đến 1-2 tuần. Cơ thể bị bệnh hoạt động sinh lý bình th−ờng biến đổi nhanh chóng
24. Bệnh học thủy sản 23 thành bệnh lý, có một số bệnh triệu chứng bệnh ch−a kịp xuất hiện rõ trên cơ thể đã chết. Ví dụ nh− bệnh trùng bánh xe ở mang cá giống chỉ trong 24-48 giờ cá đã chết hết; bệnh nấm mang cấp tính chỉ cần 1- 3 ngày cá đã chết; bệnh xuất huyết do Reovirus ở cá trắm cỏ, cá bị bệnh sau 3-5 có thể chết tới 60-70%; bệnh phát sáng của ấu trùng tôm khi phát bệnh chỉ cần 1-2 ngày tôm chết hết; bệnh đốm trắng ở giáp xác sau khi phát bệnh từ 3-10 ngày giáp xác trong ao nuôi chết hầu hết. - Bệnh thứ cấp tính: Quá trình phát triển của bệnh t−ơng đối dài từ 2-6 tuần, triệu chứng chủ yếu của bệnh xuất hiện và phát triển nh− bệnh nấm mang cấp tính, tổ chức mang bị phá hoại, mang bị s−ng lở loét, tơ mang bị đứt; bệnh đốm đỏ ở cá do vi khuẩn. - Bệnh mạn tính: Quá trình phát triển của bệnh kéo dài có khi hàng tháng hoặc hàng năm. Nguyên nhân và điều kiện gây bệnh tác dụng trong thời gian dài và không mãnh liệt nh−ng cũng không dễ dàng tiêu trừ. Ví dụ nh− bệnh nấm mang mạn tính của cá biến đổi về bệnh lý rất nhỏ chỉ một số tế bào mang bị chết, mang trắng ra. Bệnh MBV (Penaeus mondon Baculovirus) nhiễm ở tất cả các giai đoạn của tôm sú, không gây tôm chết ồ ạt nh−ng làm cho tôm chậm lớn và tỷ lệ chết dồn tích tới 70%. Trong thực tế ranh giới giữa 3 loại không rõ vì giữa chúng còn có thời kỳ quá độ và tuỳ điều kiện thay đổi nó có thể chuyển từ dạng này sang dạng khác. 2.1.3.5. Các thời kỳ phát triển của bệnh: D−ới tác dụng của các yếu tố gây bệnh, cơ thể sinh vật không phải lập tức bị bệnh mà nó phải trải qua một quá trình. Căn cứ vào đặc tr−ng phát triển từng giai đoạn của bệnh mà chia làm mấy thời kỳ: Thời kỳ ủ bệnh: Là thời kỳ từ khi nguyên nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể đến lúc xuất hiện triệu chứng bệnh đầu tiên, lúc này hoạt động sinh lý bình th−ờng của cá bắt đầu thay đổi. Thời kỳ này dài hay ngắn không giống nhau có khi chỉ mấy phút nh− hiện t−ợng trúng độc có khi vaì ngày nh− các bệnh truyền nhiễm, có khi lại mấy tháng, mấy năm nh− các bệnh ký sinh trùng. do nó phụ thuộc vào chủng loại, số l−ợng, ph−ơng thức cảm nhiễm của yếu tố gây bệnh cũng nh− sức đề kháng của vật chủ và điều kiện của môi tr−ờng. Cơ thể cá, tôm bị th−ơng không có thời kỳ ủ bệnh. Thời kỳ ủ bệnh chia ra làm 2 giai đoạn: - Từ khi tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể đến sinh sản, đó là đối với các bệnh do sinh vật ký sinh gây ra. - Từ khi sinh sản đến lúc bị bệnh đầu tiên. Thời kỳ ủ bệnh sinh vật ký sinh tìm mội cách tích luỹ chất dinh d−ỡng để tăng cuờng c−ờng độ sinh sản và hoạt động của nó. Về vật chủ trong thời kỳ này tạo ra những yếu tố miễn dịch để phòng vệ. Thời kỳ ủ bệnh nếu cá, tôm đ−ợc chăm sóc cho ăn đầy đủ, môi tr−ờng sống sạch sẽ thì thời kỳ này kéo dài tác hại đến cá, tôm hầu nh− không đáng kể. Cần theo dõi trong quá trình −ơng nuôi cá, tôm để phát hiện sớm và có biện pháp để phòng trị kịp thời trong giai đoạn này là tốt nhất. Thời kỳ dự phát: Là thời kỳ chuyển tiếp từ lúc xuất hiện dấu hiệu bệnh lý đầu tiên đến lúc bệnh lý rõ ràng. Thời kỳ này tác nhân gây bệnh đã tác động đến tổ chức cơ quan của cá, tôm. Với tác nhân gây bệnh là sinh vật thời kỳ này chúng sinh sản càng mạnh . Thời kỳ dự phát th−ờng ngắn có một số bệnh triệu chứng không thể hiện rõ nh− bệnh xuất huyết mang. Thời ký phát triển: Là thời kỳ bệnh phát triển cao nhất, triệu chứng điển hình của bệnh thể hiện rõ. Quá trình trao đổi chất cũng nh− hình thái cấu tạo của tế bào tổ chức các cơ quan trong cơ thể cá, tôm có sự biến đổi. Thời kỳ này nặng nhất và th−ờng gây tác gại lớn cho cá, tôm. Trong thực tế phân chia rành rọt 3 thời kỳ nh− trên là rất khó, bởi nó chịu nhiều yếu tố ảnh h−ởng và trong quá trình tiến triển của bệnh thay đổi phức tạp.
25. Bùi Quang Tề 24 Thời kỳ phát triển của bệnh do tác động của nhiều yếu tố nh−: nguyên nhân và điều kiện gây ra bệnh, sức đề kháng của cá, tôm và con ng−ời áp dụng các biện pháp phòng trị kết quả bệnh có thể chuyển sang các kết quả sau: - Bệnh của cá, tôm đ−ợc chữa khỏi cơ thể hoàn khôi phục: Cá, tôm bị bệnh vào thời kỳ phát triển nh−ng nếu áp dụng kịp thời các biện pháp phòng trị kết hợp với các quy trình kỹ thuật −ơng nuôi thì tác nhân gây bệnh bị tiêu diệt, sau một thời gian các dấu hiệu bệnh lý dần dần mất đi, cá, tôm dần dần trở lại hoạt động bình th−ờng, hiện t−ợng cá, tôm chết do bị bệnh trong thuỷ vực đ−ợc chấm dứt. Trong thời kỳ này cần quan tâm cho cá, tôm ăn đủ chất l−ợng để sức khoẻ của cá, tôm đ−ợc phục hồi nhanh chóng đảm bảo cho cá, tôm sinh tr−ởng bình th−ờng. - Ch−a hoàn toàn hồi phục: Tác nhân gây bệnh cho cá, tôm đã bị tiêu diệt nh−ng ch−a thật triệt để một phần còn tồn tại trong môi tr−ờng n−ớc hoặc ở đáy ao. Thời kỳ này cá, tôm chết giảm đi rất nhiều số cá thể còn sống dấu hiệu bệnh lý trên cơ thể mất dần, các hoạt động của cá, tôm trở lại bình th−ờng. Tuy vậy cá, tôm rất dễ dàng nhiễm bệnh trở lại nếu điều kiện thuận lợi nh− sức đề kháng của cá, tôm giảm. - Không thể chữa khỏi bệnh: Cơ thể cá, tôm bị tác nhân gây bệnh xâm nhập làm cho nhiều tổ chức cơ quan bị huỷ hoại, sức đề kháng của cơ thể cá, tôm giảm dần trong lúc đó tác nhân gây bệnh lại phát triển mạnh sau một thời gian đã gây tác hại lớn đến cá, tôm. Thời gian này hoạt động sinh lý bình th−ờng của cá, tôm không thể hồi phục, cá ,tôm sẽ chết đột ngột hoặc chết dần dần ví dụ khi ấp trứng cá chép, phôi phát triển đến giai đoạn hình thành bọc mắt nh−ng nếu nấm thuỷ my bám vào màng trứng, toàn bộ số trứng sắp nở bị cảm nhiễm bị ung hết. 2.2. Quá trình cơ bản của bệnh lý: Khi tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể gây rối loạn sự hoạt động bình th−ờng của các cơ quan, hiện t−ợng rối loạn ấy gọi là hiện t−ợng bệnh lý, nhiều bệnh có cùng 1 quá trình bệnh lý thì gọi là quá trình cơ bản của bệnh lý. 2.2.1. Gây rối loạn sự hoạt động 1 phần của hệ thống tuần hoàn: Cơ thể muốn duy trì sự sống cần có bộ máy tuần hoàn khoẻ mạnh. Hệ thống tuần hoàn không những cung cấp chất dinh d−ỡng cho cơ thể và thải các chất cặn bã ra ngoài mà khi cơ thể bị bệnh còn tập trung bạch cầu và kháng thể để chống lại tác nhân gây bệnh. Do đó cơ thể bị bệnh, hệ thống tuần hoàn bị rối loạn quá trình trao đổi chất của tế bào tổ chức bị trở ngại, sức đề kháng sẽ yếu thậm chí có thể làm cho cá, tôm bị chết. Sự rối loạn của hệ thống tuần hoàn chia ra làm 2 loại: Rối loạn cục bộ hoặc rối loạn toàn thân. Sự rối loạn 1 phần bộ máy tuần hoàn chỉ xảy ra ở bộ phận cá biệt của cơ thể những bộ phận khác không nhìn thấy rõ. Rối loạn toàn bộ bộ máy tuần hoàn là lúc chức năng của bộ máy tuần hoàn kém tác dụng. tách biệt sự rối loạn cục bộ và toàn phần của hệ thống tuần hoàn chỉ là t−ơng đối bởi vì sự rối loạn 1 phần hệ thống tuần hoàn là biểu hiện cục bộ của sự rối loạn toàn thân mặt khác lúc đầu các cơ quan trong tim, não phát sinh rối loạn cục bộ có thể tiến tới phát triển rối loạn cả hệ thống tuần hoàn do đó cả 2 loại rối loạn có quan hệ mật thiết với nhau lúc đầu bao giờ cũng bắt đầu từ rối loạn cục bộ. 2.2.1.1. Tụ máu: Bất kỳ một tổ chức hay một cơ quan nào của cơ thể có hàm l−ợng máu v−ợt quá số l−ợng bình th−ờng thì gọi là tụ máu. Hiện t−ợng đó là do các mao quản, động mạch nhỏ, tĩnh
26. Bệnh học thủy sản 25 mạch nhỏ nở ra quá nhiều và chứa đầy máu. Do nguồn gốc máu đ−a đến mà chia ra tụ máu đông mạch và tụ máu tĩnh mạch. Tụ máu động mạch: Máu từ động mạch lớn đi vào các tổ chức cơ quan v−ợt qua số l−ợng bình th−ờng dẫn đến tụ máu động mạch. Có hiện t−ợng này do phản xạ làm cho động mạch nhỏ nở ra, số l−ợng mao quản hoạt động cũng tăng lên, máu chảy nhanh, trong máu có nhiều oxy, qua trình trao đổi chất của tế bào tổ chức tăng nhanh do đó cục bộ tổ chức bị s−ng có máu đỏ t−ơi, nhiệt độ tăng lên bị nóng, ở cá, tôm hiện t−ợng này không rõ. Tụ máu động mạch không phải lúc nào cũng bệnh lý nh− lúc ăn trong ống tiêu hoá có tụ máu đó là hiện t−ợng trong quá trình hoạt động sống của cơ thể sinh vật. Kết quả của tụ máu động mạch quyết định bởi vị trí và quá trình phát triển, nếu tụ máu quá trình trao đổi chất nh− đột biến trị bệnh, viêm loét tụ máu đó là phản ứng phòng vệ của cơ thể. Tụ máu động mạch nghiêm trọng là làm cho l−ợng máu ở bộ phận khá giảm đột ngột gây ra ảnh h−ởng xấu, có lúc xảy ra chảy máu không vỡ cãng nguy hiểm đến tính mạng. Tụ máu mãn tính có thể làm cho vách mạch máu của cơ thể dày hơn, thời gian tụ máu của tổ chức không kéo dài thì mức độ ảnh h−ởng không nguy hiểm. Tụ máu tĩnh mạch: Máu sau khi đã tiến hành trao đổi chất chảy về tĩnh mạch lớn quá ít máu tích tụ lại trong các mao quản và tĩnh mạch nhỏ quá nhiều thì gọi là tụ máu tĩnh mạch, khi tĩnh mạch tụ máu, máu chảy chậm, quá trình trao đổi chất bị rối loạn, nhiệt độ hạ thấp, ôxy trong máu giảm, cơ năng hoạt động của các tổ chức cơ quan yếu. Sau khi tụ máu tĩnh mạch tính thẩm thấu của vách mạch máu tăng lên làm phát sinh ra hiện t−ợng phù và tích n−ớc trong tổ chức. Nguyên nhân chủ yếu dẫn đến tụ máu tĩnh mạch là do máu trở ra bị trở ngại, có thể vì tĩnh mạch bị đè nén, mạch máu bị tắc. Nếu tụ máu tĩnh mạch nặng, trong máu có nhiều chất độc có khi còn thiếu ôxy và , thiếu chất dinh d−ỡng làm cho chức năng hoạt động của các cơ quan bị rối loạn. 2.2.1.2. Thiếu máu: Lúc l−ợng máu của cơ thể giảm hoặc số l−ợng hồng huyết cầu ít đi so với bình th−ờng gây ra hiện t−ợng thiếu máu, một cơ quan hay tổ chức nào đó của cơ thể bị thiếu máu thì gọi là thiếu máu cục bộ. Bộ phận thiếu máu nhiệt độ hạ thấp, màu sắc biến nhạt. Tổ chức bị thiếu máu lúc đầu thể tích nhỏ lại nh−ng về sau do thiếu dinh d−ỡng sản sinh ra hiện t−ợng phân giải làm cho tổ chức bị phù, thể tích tăng lên nh− bệnh nấm mang làm cho mang thiếu máu tổ chức mang màu trắng nhạt, một số bộ phận s−ng phồng lên. Nguyên nhân dẫn đến hiện t−ợng thiếu máu có thể do sinh vật hút máu, do tắc mạch máu, do dị tật của bộ máy tuần hoàn hoặc thành phần tạo máu nh−: Fe, Ca, P không đủ. Tác hại của việc thiếu máu còn tuỳ thuộc vào mức độ thiếu máu, thời gian, tính mẫn cảm của tổ chức. Nếu thiếu máu nghiêm trọng có thể làm cho tế bào tổ chức bị chết dần dần, làm tê liệt toàn thân. 2.2.1.3. Chảy máu (xuất huyết): Chảy máu là hiện t−ợng máu chảy ra ngoài huyết quản, nếu máu chảy ra ngoài cơ thể thì gọi là chảy máu ngoài còn máu tích tụ lại trong thể xoang của cơ thể thì gọi là chảy máu trong, có khi cả chảy máu trong lẫn chảy máu ngoài. Chảy máu cơ thể do vách mạch máu bị phá hoại cũng có thể vách mạch máu không bị dập nát nh−ng do tính thẩm thấu của vách mạch máu tăng lên mà máu có thể thông qua đ−ợc ví dụ rận cá Argulus ký sinh bám trên mang và da làm chảy máu. Các nguyên nhân gây ra chảy máu gồm nhiều yếu tố nh− cơ học, vật lý, hoá học và sinh vật tác dụng. Chảy máu cấp tính làm mất số l−ợng máu t−ơng đối lớn hoặc các cơ quan trong yếu bị chảy máu th−ờng dẫn đến hậu quả xấu khó trị khỏi. 2.2.1.4. Đông máu: Đông máu là hiện t−ợng một số thành phần của máu trong tim hay trong mạch máu dính lại bị ng−ng kết thành khối. Nguyên nhân làm đông máu là lúc vách mạch máu bị thay đổi do
27. Bùi Quang Tề 26 bị tổn th−ơng, vách gồ ghề dễ làm cho huyết tiểu bản lắng đọng đồng thời mạch máu sau khi bị tổn th−ơng tầng tế bào th−ợng bì có khả năng sản sinh ra các sợi keo làm cho huyết bản dính lại, sau đó sẽ nhanh chóng phân giải tạo ra nhiều men lên men liên kết cùng với Ca trong máu làm cho Thrombinnogen biến thành Thrombin. Máu chảy chậm tạo điều kiện thời gian cho máu vừa đông dính trên vách mạch máu thì Fibringen chuyển thành Fibrin bền vững làm cho máu ng−ng kết. Máu chảy chậm hoặc ng−ng kết, huyết tiểu bản có điều kiện tách ra 2 bên vách mạch máu và tiếp đến với màng trong của mạch máu làm tăng khả năng dính kết và lắng đọng, máu chảy chậm còn giúp cho men ng−ng kết và các nhân tố ng−ng kết máu hoạt động dễ dàng hơn, ngoài ra còn có thể do tính chất của máu thay đổi dẫn đến đông máu. Ba nguyên nhân trên đồng thời tồn tại nh−ng sự phản ứng của cơ thể, trạng thái của hệ thống thần kinh có ý nghĩa trong sự hình thành đông máu. Đông máu làm tắc mạch máu gây rối loạn hoạt động của hệ thống tuần hoàn. 2.2.1.5. Tắc mạch máu: Máu không chảy đ−ợc đến các tổ chức cơ quan, do 1 tác động tổn th−ơng, giọt mỡ xâm nhập vào đ−ợc mạch máu di chuyển theo máu gây tắc mạch máu. - Do vách mạch máu bị tổn th−ơng giải phóng Protrombokinaza là mầm mống đông máu. Protrombokinaza Thrombokinaza Ca++ Fibrrinogen Prothrombin Thrombin Fibrrin bền vững - Do sinh vật, ấu trùng, trứng, trùng tr−ởng thành của ký sinh trùng làm tắc mạch máu nh− sán lá song chủ Sanguinicola sp ký sinh trong máu cá, nấm mang ký sinh trên mang. - Do bọt khí: 1 số khí hàm l−ợng hoà tan trong n−ớc quá cao nó tồn tại d−ới dạng bọt khí nhỏ tạo ra sự chênh lệch về áp suất ở bên trong và ngoài mạch máu, bọt khí thẩm thấu vào mạch máu gây tắc mạch máu nhỏ nh− bọt khí O2. - Tắc mạch do u b−ớu: Tế bào u b−ớu ác tính có khả năng đi vào tổ chức vào hệ thống tuần hoàn đến mạch máu, các mạch lâm ba dẫn đến tắc mạch. 2.2.1.6. Sự thay đổi thành phần của máu: Máu gồm có huyết t−ơng và các thành phần hữu hình trong huyết t−ơng là hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu. Tế bào bạch cầu có 5 dạng: Tế bào bạch cầu Limpho, tế bào bạch cầu mono, tế bào bạch cầu trung tính (Neutrophin), tế bào bạch cầu −a acid, tế bào bạch cầu −a kiềm, tất cả 5 dạng tế bào bạch cầu đều khác tế bào hồng cầu không chứa Hemoglobin vì vậy không có màu. Bạch cầu có thể vận chuyển ng−ợc dòng máu xuyên qua vách mạch máu đi vào các mô, có khả năng di chuyển dạng amíp. Số l−ợng hồng cầu, bạch cầu thay đổi phụ thuộc vào trạng thái bệnh lý, tình trạng sức khoẻ, giai đoạn phát triển , phát dục của mỗi loại cá, tôm đồng thời còn phụ thuộc vào tác nhân gây bệnh. Khi cá, tôm nhiễm bệnh thành phần và số l−ợng bạch cầu thay đổi, số l−ợng bạch cầu trung tính và tế bào bạch cầu momo tăng lên nh−ng tế bào bạch cầu limpho bị giảm xuống bởi vì tế bào trung tính và tế bào mono có chức năng tiêu diệt vi khuẩn. Nguyên nhân làm cho bạch cầu tập trung là do những chất hoá học và độc tố của sinh vật tiết ra.
28. Bệnh học thủy sản 27 Theo O.N.Bauer 1977 khi cá bị bệnh nấm mang tế bào bạch cầu lympho bình th−ờng là 95- 99% khi cá bắt đầu bị bệnh tế bào lympho giảm xuống 64-75%, tế bào mono bình th−ờng 0,5%, cá bắt đầu bị bệnh lên 2-3%, bạch cầu trung tính 0-2,5% ở cá khoẻ tăng lên 8-24% ở cá bệnh. Theo A.I.Mikoian ở cá khoẻ bạch cầu trung tính là 0,2%, cá bị bệnh đốm đỏ dạng mạn tính bạch cầu trung tính 1,5%, cá bị bệnh đốm đỏ dạng cấp tính tăng lên 5-8%. Một số cơ thể cá bị bệnh do ký sinh trùng ký sinh, ng−ời ta quan sát thấy l−ợng bạch cầu −a acid tăng lên chứng tỏ dạng bạch cầu này đóng vai trò nào đó chống lại tác hại của ký sinh trùng. 2.2.1.7. Hoại tử cục bộ: Hoại tử cục bộ là một bộ phận nào đó của cơ thể do cung cấp máu bị đình trệ làm cho tổ chức ở đó bị hoại tử. Nguyên nhân th−ờng gặp là do xoang động mạch bị tắc, ngoài ra còn có thể do sự đè nén bên ngoài động mạch. Bất kỳ động mạch nào bị tắc không chỉ là do nhân tố cơ học làm cản trở máu chảy mà đồng thời hệ thống thần kinh bị kích thích mạnh làm cho mạch máu bị co giật liên tục cũng dẫn đến hoại tử bộ phận. 2.2.1.8. Phù và tích n−ớc: Dịch thể đ−ợc tích tụ trong các khe của các tổ chức với số l−ợng nhiều thì gọi là phù còn dịch thể tích tục ở trong xoang thì gọi là tích n−ớc. Trong dịch thể này hàm l−ợng albumin giảm, ở trong cơ thể hay ra ngoài cơ thể đều không liên kết, dịch trong có màu xanh vàng. Thể tích các cơ quan tổ chức bị phù tăng lên bề mặt bóng loáng xanh xao, cơ năng hoạt động của các cơ quan bị giảm sút. Nguyên nhân dẫn đến các tổ chức cơ quan bị phù và tích n−ớc rất nhiều: Có thể tổ chức bị chèn ép, do tác động cơ giới, cơ thể sinh vật bị đói hoặc thành phàn dinh d−ỡng trong khẩu phần thứ ăn thiếu, gan bị xơ cứng, thận bị yếu, hệ thống thần kinh bị rối loạn hoặc do ký sinh trùng xâm nhập vào cơ thể. Nhìn trung các tổ chức cơ quan bị phù và tích n−ớc sau khi tiêu trừ đ−ợc nguyên nhân gây bệnh có thể hoàn toàn hồi phục. Nếu thời gian quá dài, các tổ chức cơ quan bị phù và tích n−ớc có những biến đổi quá lớn nên mặc dù nguyên nhân gây bệnh đã tiêu trừ nh−ng hiện t−ợng phù và tích n−ớc vẫn còn làm cho tổ chức bị viêm, chức năng hoạt động của tổ chức vẫn bị rối loạn, một số cơ quan trọng nh− não chẳng hạn bị phù và tích n−ớc dễ dàng làm cho cơ quan vật chủ bị tử vong. 2.2.2. Trao đổi chất bị rối loạn. Bất kỳ một tổ chức nào lúc nghỉ cũng nh− lúc hoạt động đều thực hiện quá trình trao đổi chất. Lúc cơ thể hoạt động mạnh, quá trình trao đổi chất tăng lên và ng−ợc lại lúc nghỉ ngơi quá trình trao đổi chất giảm xuống. Quá trình trao đổi chất chịu sự điều tiết của hệ thần kinh trung −ơng. Trong quá trình đó các chất tham gia trao đổi có liên quan mật thiết với nhau, lúc cơ thể bị bệnh sự hoạt động trao đổi chất về số l−ợng và chất l−ợng đều phát sinh ra biến đổi. Để tiện lợi nên tách riêng để thảo luận từng phần trong quá trình trao đổi chất bị rối loạn đã ảnh h−ởng đến sự biến đổi của tế bào tổ chức. 2.2.2.1. Làm cho tổ chức teo nhỏ lại. Quá trình trao đổi chất bị rối loạn làm cho thể tích của tổ chức, cơ quan của cơ thể phát triển bình th−ờng nhỏ lại thì gọi là tổ chức bị teo cơ. Tổ chức, cơ quan teo nhỏ có thể do thể tích tế bào nhỏ lại hoặc số l−ợng tế bào giảm, hai quá trình đồng thời phát sinh hoặc xảy ra tr−ớc sau. Tổ chức cơ quan teo nhỏ không phải tất cả đều bị bệnh chỉ khi nào quá trình trao đổi chất bị rối loạn cơ thể mới mắc bệnh.
29. Bùi Quang Tề 28 Nguyên nhân làm cho tổ chức bị teo nhỏ: - Do hệ thống thần kinh bị bệnh làm cho quá trình trao đổi chất bị rối loạn nên tổ chức, cơ quan teo nhỏ. - Do bị chèn ép, đè nén lâu ngày làm cho hệ thống tuần hoàn bộ phận bị rối loạn dẫn đến tổ chức cơ quan bị teo nhỏ nh− ấu trùng sán dây Ligula ký sinh trong ruột cá chép, cá diếc làm cho mô cơ, tuyến sinh dục và một số cơ quan bên trong cá teo nhỏ. - Sự hoạt động của một số tuyến nội tiết mất khả năng điều tiết làm cho tổ chức cơ quan teo nhỏ. D−ới sự điều tiết của hệ thống thần kinh trung −ơng, các tuyến nội tiết trực tiếp điều tiết quá trình trao đổi chất do đó lúc chức năng hoạt động của tuyến nội tiết bị rối loạn làm cho tổ chức cơ thể bị teo nhỏ nh− chứ năng não suy yếu có thể làm cho tuyến giáp trạng, tuyến th−ợng thận teo nhỏ. - Tác dụng hoá học hay vật lý cũng làm cho cơ quan teo nhỏ nh− các chất phóng xạ - Một số cơ quan sau một thời gian dài không hoạt động có thể bị teo nhỏ. - Toàn bộ cơ thể sinh vật teo nhỏ có khi do bị đói hoặc do hệ thống tiêu hoá bị tắc, cơ thể thiếu dinh d−ỡng dẫn đến cơ thể gầy gò nội tạng teo lại, teo nhỏ biểu hiện tr−ớc tiên là tổ chức mỡ đến mô, cơ tim, lá lách, gan sau cùng là não. 2.2.2.2. Biến đổi về số l−ợng và chất tế bào, tổ chức: Quá trình trao đổi chất bị rối loạn làm cho số l−ợng và chất l−ợng tế bào và các chất đệm của tế bào thay đổi so với bình th−ờng gọi đó là biến đổi tính chất. Có mấy dạng biến đổi d−ới đây: Tế bào, tổ chức cơ quan s−ng tấy: Th−ờng do bệnh truyền nhiễm cấp tính, trúng độc, thiếu oxy toàn thân dẫn đến làm cho tế bào tổ chức s−ng tấy. Lúc này tế bào tiến hành thuỷ phân đồng thời có sự biến đổi ion, hàm l−ợng ion K+ trong tế bào giảm, hàm l−ợng Na+ và hợp chất Clorua tăng, sự thay đổi giữa các thành phần ion là do tế bào bị tổn th−ơng không đủ năng l−ợng để hoạt đông. Biến đổi n−ớc: Trong dịch t−ơng và hạch tế bào có nhiều không bào, loại không bào này không chứa mỡ, đ−ờng đơn và niêm dịch hoặc chỉ có rất ít Protein lắng đọng, sự xuất hiện của không bào đã làm tế bào tích n−ớc. Sự biến đổi n−ớc và s−ng tấy của tế bào có quan hệ mật thiết với nhau nó làm cho tế bào tổn th−ơng nhanh lúc ion K+ trong máu giảm, trong tế bào ion K+ ra ngoài tế bào, ion Na+ của dịch tế bào vào trong tế bào. Lúc cơ thể bị choáng (xốc) tế bào thiếu oxy, năng l−ợng tế bào sản ra không đủ làm yếu khả năng dẫn ion Na+ nên ion Na+ đi vào tế bào mà ion K+ ra ngoài tế bào, d−ới các tình huống đó đều làm cho ion Na+ trong tế bào tăng nhiều lên dẫn đến tế bào tr−ơng n−ớc tức là biến đổi n−ớc. Biến đổi trong suốt: Biến đổi trong suốt là chỉ dịch tế bào hoặc chất đệm của tế bào xuất hiện các chất đồng đều trong nh− thuỷ tinh. Các chất này nhuộm bằng dung dịch Eosin bắt màu đồng đều, ng−ời ta gọi tế bào biến đổi dạng trong suốt thuỷ tinh. Sự biến đổi này th−ờng xảy ra trong tế bào tổ chức mô, tế bào tổ chức máu. Mỡ biến đổi: Trong dịch tế bào xuất hiện các giọt mỡ, ngoài ra l−ợng mỡ vựơt quá phạm vi bình th−ờng hoặc bản thân tế bào vốn không có giọt mỡ nh−ng trong dịch t−ơng tế bào có xuất hiện giọt mỡ thì ng−ời ta gọi tế bào tổ chức biến mỡ. Cơ quan biến mỡ nghiêm trọng làm cho thể tích tăng, mô không rắn chắc màu vàng không bình th−ờng. Mỡ biến đổi th−ờng là bệnh do quá trình oxy hoá các chất hữu cơ không đảm bảo do nguyên nhân thiêú máu gây ra ngoài ra có thể do một số chất độc, do độc tố vi khuẩn làm cho tế bào tổ chức biến đổi mỡ. Trao đổi khoáng bị rối loạn: Các chất khoáng Ca, Fe, K, Mg, Na đều là các chất dinh duỡng quan trọng của động vật, quá trình trao đổi chất khoáng bị rối loạn làm cho hoạt
30. Bệnh học thủy sản 29 động bình th−ờng của cá, tôm trở thành bệnh lý. Trao đổi Ca bị rối loạn th−ờng gặp hơn cả muối Canxi theo thức ăn vào ruột đ−ợc hấp thụ trải qua một quá trình biến đổi, ở trong máu và dich thể kết hợp với protein. Cơ thể ở trạng thái bình th−ờng Ca tích trong x−ơng, răng là chủ yếu, hàm l−ợng Ca trong cơ thể th−ờng ổn định nếu thừa bài tiết ra môi tr−ờng qua ruột và thận. Những lúc thần kinh mất khả năng điều tiết, tuyến nội tiết bị rối loạn hoặc có bệnh viêm thận mãn tính, hệ x−ơng bị bệnh thì trong x−ơng sụn có hiện t−ợng lắng đong . Nếu Canxi hoá trong vách mạch máu có thể làm cho vách mạch máu mất khả năng đàn hồi, làm biến đổi tính chất và mạch máu dễ bị vỡ. 2.2.3. Tổ chức cơ thể sinh vật bị viêm. Chứng viêm là hiện t−ợng cơ thể sinh vật phản ứng phòng vệ cục bộ hay toàn thân khi có tác dụng kích thích từ ngoài vào thông qua phản xạ của hệ thống thần kinh. Đây là quá trình cơ bản trong quá trình bệnh lý. 2.2.3.1. Biến đổi về bệnh lý của chứng viêm. Biến đổi về chất của tế bào tổ chức: Tổ chức trong vùng bị viêm, tế bào phân giải tách ra, lúc mới có chứng viêm biến đổi về chất chiếm −u thế nhất là ở chính giữa ổ viêm, còn xung quanh biến đổi về chất không rõ ràng. Nguyên nhân làm cho tổ chức cơ quan bị viêm là quá trình trao đổi chất bị rối loạn, chất dinh d−ỡng thiếu, ngoài ra còn do kích thích cục bộ. Mặt khác lúc tổ chức cơ quan có chứng viêm hệ thống tuần hoàn rối loạn, tế bào tổ chức phát sinh ra biến đổi hoặc hoại tử phát triển đồng thời có các sản vật phân giải nh− protein, acid hữu cơ làm cho tính thẩm thấu của vách mạch máu tăng lên càng làm cho hệ thống tuần hoàn rối loạn. Thẩm thấu tế bào và các chất đ−a ra ngoài: Thẩm thấu ra là hiện t−ợng cơ thể lúc có chứng viêm, dịch thể và thành phần tế bào máu thẩm thấu đi ra khỏi mạch máu vào tổ chức. Tổ chức cơ thể bị viêm tr−ớc hết mạch máu thay đổi, do kích động kích thích động mạch nhỏ co lại, thời gian rất ngắn động mạch nhỏ lại nở ra, các mao quản trong vùng viêm cũng nở ra, lúc đầu máu chảy nhanh về sau máu chảy chậm lại hồng cầu chứa đầy xoang mạch máu, thậm chí có bộ phận máu ngừng chảy. Tính thẩm thấu của vách mạch máu cũng tăng lên, nếu bị tổn th−ơng nhẹ các phần tử bị thẩm thấu ra còn bị th−ơng nặng các phần tử lớn nh− globulin rồi đến hồng cầu và Fibrinogen cũng thẩm thấu ra. Trong dich thể thẩm thấu ra có tế bào bị động đi ra nh− hồng cầu nh−ng trái lại có một số tế bào chủ động đi ra nh− bạch cầu. Tế bào bạch cầu xuyên ra khỏi mạch máu sau khi tiếp xúc với vật kích thích, các sản vật phân giải của tổ chức, đem bao lại và có men thực hiện tiêu hoá, đây là hiện t−ợng thực bào. ở cá tế bào bạch cầu hiện t−ợng thực bào có xảy ra hay không ý kiến ch−a thống nhất. Tăng sinh tế bào: Cơ thể sinh vật khi có tác nhân kích thích gây bệnh xâm nhập phát sinh ra chứng viêm cơ thể có phát ứng lại để phòng vệ nên một số tổ chức nh− mạch máu, tế bào mạng l−ới nội bì, tế bào sợi, tế bào chắc nh− tế bào gan sản sinh tăng sinh tế bào, với mục đích cung cấp bổ sung cho những tế bào đã bị thẩm thấu ra ngoài làm cho tổ chức bị viêm không phát triển thêm đồng thời phục hồi nhanh chóng các tổn thất của tổ chức. Bất kỳ một chứng viêm nào của cơ thể sinh vật nó cũng không xảy ra các hiện t−ợng đơn độc mà nó có quan hệ hỗ trợ mật thiết giữa 3 quá trình biến đổi về chất l−ợng, thẩm thấu ra và tăng sinh nh− ở chính giữa khu vực bị viêm biến đổi về chất l−ợng có thể kích thích tế bào tổ chức xung quanh tăng sinh, tế bào tiến hành tăng sinh mạch máu nhận các chất dinh d−ỡng thúc đẩy quá trình biến đổi. Tăng sinh tế bào có thể là nguồn cung cấp tế bào và kháng thể thẩm thấu ra. Trong quá trình thẩm thấu trao đổi chất của hệ thống tuần hoàn bị rối loạn đã ảnh h−ởng đến chất l−ợng và số l−ợng tế bào tăng sinh. Trong các chứng viêm của tổ chức cơ quan trên cơ thể sinh vật, c−ờng độ của 3 quá trình th−ờng không giống nhau, quá trình biến đổi về chất chiếm −u thế. ở cá, tôm quá trình thẩm thấu ra t−ơng đối thấp.
31. Bùi Quang Tề 30 2.2.3.2. Triệu chứng chủ yếu của chứng viêm. - Tổ chức có màu đỏ: Tổ chức bị viêm sản sinh ra các thành phần hoá học và thần kinh cảm giác có phản xạ nên có quá trình tụ máu. Ngoài ra vùng bị viêm trao đổi chất đ−ợc tăng lên, trao đổi mỡ bị trở ngại, độ kiềm và acid mất thăng bằng, acid có nồng độ cao dễ dẫn đến trúng độc cũng có thể làm cho mạch máu nở ra vì vậy đó không những chỉ do tụ máu mà còn do hồng huyết cầu thẩm thấu ra. - Tổ chức s−ng: Do dịch thể thẩm thấu ra, do vi khuẩn và các sản vật trao đổi chất phân giải ra nhiều phân tử nhỏ, áp suất thẩm thấu tăng, tổ chức bị viêm dễ dàng s−ng to. - Tổ chức bị nóng: Nhiệt độ bên trong cơ thể cao hơn bên ngoài, máu từ bên trong chảy ra ngoài nên vùng viêm có cảm giác nóng, cá, tôm động vật máu lạnh nên nhiệt độ bên ngoài và trong cơ thể chênh lệch khoản 20C vì vậy không có hiện t−ợng nóng ở tổ chức bị viêm. - Tổ chức vùng viêm bị đau: Cơ chế đau ở vùng viêm của tổ chức khá phức tạp, các chất thẩm thấu ra có sản vật làm đau, ngoài ra còn có thể do bị đè nén. Đối với cá, tôm cảm giác này khó biết đ−ợc. - Cơ năng của tổ chức cơ quan bị thay đổi: Tổ chức có chứng viêm c−ờng độ và năng lực co giãn của cơ giảm, niêm mạc phân tiết ra nhiều niêm dịch nh−ng lúc nghiêm trọng lại ngừng phân tiết niêm dịch. Các cơ quan nội tạng bị viêm không có một số triệu chứng nh− nóng, đau và đỏ vì nội tạng nhiệt độ cao, thần kinh cảm giác thiếu. Viêm cục bộ có khi cũng có triệu chứng toàn thân nh− phát nóng, bạch cầu tăng. 2.2.3.3. Kết quả của chứng viêm. Chứng viêm có thể gây ra cho cơ thể sinh vật hậu quả nghiêm trọng nh−ng đây là một phản ứng để phòng vệ cơ thể. Thông qua phản ứng để tiêu trừ nguyên nhân gây bệnh, phục hồi tổn thất do bệnh gây ra nh− thẩm thấu ra thành phần dịch thể trong máu và bạch huyết cầu, làm sạch những tế bào chết, các chất dị dạng, làm loãng những sản vật có hại. Tuy vậy các chất thẩm thấu ra sẽ trở thành môi tr−ờng nuôi d−ỡng vi khuẩn, các chất phân giải ra độc với cơ thể do đó chứng viêm phát triển đến một trình độ nhất định ý nghĩa tích cực bị tác dụng có hại triệt tiêu, cơ thể sinh vật lãnh hậu quả không tốt. Kết quả sau cùng của chứng viêm trên tổ chức cơ thể sinh vật: - Tuyệt đại bộ phận chứng viêm của cơ thể sinh vật kết thúc tốt nhất là viêm cấp tính, sau một thời gian ngắn có thể thông qua hấp thụ, tái sinh liền lại và cơ năng của cơ thể hoàn toàn hồi phục. - Trong quá trình diễn biến của chứng viêm, tế bào chắc bị phá hoại quá nặng, lúc tu bổ không thể hồi phục kết cấu ban đầu phải thay thế bằng một tổ chức mới do tế bào sợi v−à sản sinh hoặc những chất thẩm thấu ra không bị hấp thụ hết và thải ra ngoài mà sau khi biến đổi hình thành chất sợi dính lại. Lúc này chứng viêm đã đình chỉ l−u lại là trạng thái bệnh lý. Các tổ chức cơ quan cơ năng có giảm nh−ng mức độ có khác nhau. 2.2.4. Tu bổ, phì, tăng sinh. 2.2.4.1. Tu bổ của tổ chức cơ quan: Tế bào tổ chức của cơ thể sinh vật sau khi đã bị huỷ hoại tiến hành hồi phục lại, quá trình đó gọi là tu bổ. Cơ sở sinh vật học của tu bổ là tái sinh của các tế bào tổ chức. Năng lực tái sinh của các tế bào tổ chức phụ thuộc vào chủng loại, giai đoạn phát dục, tình hình sức khoẻ của cơ thể sinh vật ngoài ra còn sự cung cấp máu và chất dinh d−ỡng của tổ chức. - Hệ thống phát sinh ảnh h−ởng đến tái sinh: Động vật có hệ thống phát sinh càng thấp năng lực tái sinh càng cao và ng−ợc lại nh− động vật thuỷ tức chỉ cần giữ lại 1/4 cơ thể cũng có thể hồi phục lại 1 cơ thể hoàn chỉnh nh−ng động vật có vú chỉ mất 1 ngón chân cũng khó hồi phục lại. Nh− vậy động vật càng cao muốn tái sinh yêu cầu điều kiện nghiêm khắc hơn.
32. Bệnh học thủy sản 31 - Phân hoá của tổ chức ảnh h−ởng khả năng tái sinh: Tổ chức phân hoá càng cao năng lực tái sinh lại càng thấp và ng−ợc lại nh−ng không phải tất cả các tổ chức tái sinh thấp năng lực phân hoá đều cao. - Sự phát dục của cơ thể cũng ảnh h−ởng đến tái sinh tế bào: Tổ chức cơ thể sinh vật thời kỳ phôi thai năng lực tái sinh mạnh nhất, thời kỳ già năng lực tái sinh thấp. Khả năng tái sinh tế bà tổ chức còn quan hệ đến khả năng sinh tr−ởng, sự khoẻ mạnh của bộ máy tuần hoàn và điều kiện dinh d−ỡng. - Tình hình của cơ thể ảnh h−ởng đến tái sinh tế bào bao gồm điều kiện sống, trạng thái hệ thống thần kinh, hệ thống tuần hoàn, đã chi phối năng lực tái sinh. Th−ờng có 2 loại tái sinh: - Tái sinh sinh lý: Là hiện t−ợng bình th−ờng xẩy ra trong sinh hoạt, biều hiện tế bào mới thay thế cho tế bào đã già nh− hồng cầu mới bổ sung. - Tái sinh bệnh lý: D−ới điều kiện bệnh lý tế bào mới thay thế tế bào đã chết. Tổ chức vừa tái sinh về kết cấu và cơ năng có thể hoàn toàn giống nh− tổ chức cũ nh−ng trái lại một số tổ chức mất đi khi thay thế tổ chức mới về kết cấu và cơ năng khác hẳn chủ yếu do tổ chức mô tái sinh bổ sung. 2.2.4.2. Phì và tăng sinh của tế bào tổ chức: Phì là chỉ tế bào tổ chức tăng lên về thể tích. Tăng sinh chỉ tế bào tổ chức tăng lên về số l−ợng. Có khi tổ chức tăng lên về thể tích cũng có khi là kết quả của cả phì và tăng sinh. Phì thật là thành phần để thành tổ chức cơ quan to lên hoặc tế bào chắc tăng lên, cơ năng hoạt động tăng lên. Đó là do c−ờng độ hoạt động tăng hay do tác dụng của tuyến nội tiết nh− ng−ời lao động chân tay, vận động viên. Phì giả là sự tăng lên của bộ phận gian chất, bộ phận tế bào chắc không tăng lên thậm chí còn teo nhỏ, cơ năng hoạt động giảm. 2.2.5. U b−ớu: Động vật không x−ơng sống, có x−ơng sống và thực vật có thể phát sinh ra u b−ớu. 2.2.5.1. Khái niệm và đặc tính của u b−ớu: U b−ớu là tăng sự quá độ của tế bào do các loại nguyên nhân gây bệnh nh− vật lý, hoá học, sinh vật dẫn đến. Tế bào tăng sinh th−ờng hình thành khối u có kết cấu và cơ năng khác th−ờng, khả năng trao đổi chất và sinh tr−ởng rất mạnh không đồng nhất với các tổ chức cơ thể, phân hoá của tế bào không hoàn toàn, về hình thái gần với tế bào phôi, không có xu h−ớng hình thành kết cấu tế bào tổ chức bình th−ờng. Sau khi xử lý nguyên nhân gây bệnh đặc điểm trao đổi chất và sinh tr−ởng của tế bào tổ chức vẫn tiếp tục duy trì. Thành phần hoá học của tế bào tổ chức u b−ớu so với tế bào tổ chức bình th−ờng sai khác về số l−ợng, thành phần n−ớc nhiều, protein giảm, thể keo phân tán nên sức tr−ơng bề mặt tế bào giảm. U b−ớu có 2 loại: U b−ớu hiền tính và u b−ớu ác tính. - U b−ớu hiền: tính sinh truởng chậm, phân hoá của tế bào t−ơng đối cao, kết cấu và trao đổi chất gần giống nh− tổ chức bình th−ờng, lúc sinh truởng tr−ơng to có màng bao bọc vì vậy nên dễ cắt, uy hiếp tính mạng không lớn. - U b−ớu ác tính: Sinh tr−ởng của tế bào nhanh, có thể chuyển dịch, phân hoá không hoàn toàn, về kết cấu trao đổi chất không giống tế bào bình th−ờng, sinh tr−ởng −ớt và tr−ơng to nh−ng không hình thành màng bao bọc nên không dễ dàng cắt đi, nguy hại tính mạng sinh vật lớn. Hạch và nhân t−ơng đối lớn, nhuộm màu dịch t−ơng và hạch tế bào bắt màu đậm, trong cùng một tổ chức tế bào to nhỏ không đều, sắp xếp tế bào hỗn loạn không hình thành kết cấu của tổ chức điển hình. U b−ớu ác tính th−ờng dẫn đến bệnh toàn thân, làm cho dinh d−ỡng không tốt, gầy yếu, sức đề kháng giảm, thiếu máu, cơ thể bị trúng độc dần dần huỷ hoại cơ thể.
33. Bùi Quang Tề 32 2.2.5.2. U b−ớu của cá. Cá có x−ơng bị u b−ớu nhiều hơn cá x−ơng sụn. Qua thống kê có hơn 60 loại u b−ớu khác nhau, phân bổ ở các cơ quan khác nhau nên có tên gọi khác nhau. -U b−ớu th−ợng bì: là u từ th−ợng bì các tế bào tổ chức cơ quan, dạ dày, ruột, tuyến sinh dục, tuyến tuỵ, tuyến giáp trạng, bàng quang thận, bong bóng, da, mang, mắt, răng - U b−ớu lá giữa các tổ chức cơ quan không tạo máu: u mô cơ, u mỡ, u x−ơng, u mạch máu - U b−ớu cơ quan tạo máu: chủ yếu u cơ tổ chức lâm ba. - U tế bào sắc tố: ở cá u b−ớu tế bào sắc tố hơn 10 loại nh−ng u sắc tố đen hay gạp hơn cả. 3. Mối quan hệ giữa các nhân tố gây bệnh cho thuỷ sản Động vật thuỷ sản và môi tr−ờng sống là một thể thống nhất, khi chúng mắc bệnh là kết quả tác động qua lại giữa cơ thể và môi tr−ờng sống. Khi động vật thuỷ sản bị bệnh phải có 3 nhân tố. - Môi tr−ờng sống. - Tác nhân gây bệnh. - Vật chủ- động vật thủy sản. 3.1. Môi tr−ờng sống- Environment Các yếu tố môi tr−ờng đều là các mối nguy trong nuôi trồng thủy sản, bởi vì tỷ lệ sống, sinh sản và sinh tr−ởng của các loài động vật thủy sản phụ thuộc vào môi tr−ờng thích hợp. Có nhiều yếu tố môi tr−ờng có khả năng ảnh h−ởng đến nuôi trồng thủy sản, nh−ng chỉ một số ít có vai trò quyết định. Nhiệt độ và độ mặn là giới hạn quan trọng của loài thủy sản nuôi ở một địa điểm nhất định. Muối dinh d−ỡng, độ kiềm tổng số và độ cứng tổng số cũng là những yếu tố quan trọng điều chỉnh thực vật phát triển mà chúng còn ảnh h−ởng đến sinh vật thủy sinh là thức ăn cho động vật thủy sản. Độ trong điều chỉnh ánh sáng chiếu vào n−ớc tác động đến sự quang hợp và các chuỗi thức ăn; độ trong cũng ảnh h−ởng trực tiếp đến cá và động vật không x−ơng sống khác. Những yếu tố môi tr−ờng khác ảnh h−ởng cho nuôi trồng thủy sản là pH, oxy hòa tan- DO, carbonic- CO2, ammoniac- NH3, nitrite- NO2 và hydrogen sulfide- H2S. Ngoài ra một số tr−ờng hợp gây độc do kim loại và thuốc trừ sâu có thể gây ô nhiễm trong nuôi trồng thủy sản. Những chất gây ô nhiễm trong nuôi trồng thủy sản th−ờng có nồng độ thấp hơn bất cứ chất độc nào xảy ra trong phạm vi hệ thống nuôi. 3.1.1. Nhiệt độ n−ớc: Động vât thuỷ sản là nhóm động vật biến nhiệt, nhiệt độ cơ thể của chúng chủ yếu phụ thuộc vào nhiệt độ n−ớc (môi tr−ờng sống), dù chúng có vận động th−ờng xuyên, thì kết quả vận động sinh ra nhiệt không đáng kể. Nhiệt độ n−ớc quá cao hoặc quá thấp đều không thuận lợi cho đời sống của động vật thuỷ sản. Nếu nhiệt độ v−ợt quá giới hạn cho phép có thể dẫn đến động vật thuỷ sản chết thậm chí chết hàng loạt do đó mỗi một loài động vật thuỷ sản có ng−ỡng nhiệt độ khác nhau. Về mùa đông khi nhiệt độ n−ớc giảm xuống 13- 140C, rét kéo dài có thể làm chết tôm càng xanh. Nhiệt độ d−ới 60C hoặc trên 420C làm cá rô phi chết. Khi nhiệt độ n−ớc trong ao là 350C tỷ lệ sống của tôm sú (Penaeus monodon) là 100%, nh−ng ở nhiệt độ 37,50C tôm chỉ còn sống 60%, nhiệt độ 400C tỷ lệ tôm sống 40%. Với tôm l−ơng Penaeus merguiensis ở 340C tỷ lệ sống 100%, ở 360C chỉ còn 50% tôm hoạt động bình th−ờng, 5% tôm chết, ở 380C 50% tôm chết, ở 400C 75% tôm chết. Một số động vật bò sát: ba ba, rùa, l−ỡng thê, ếch ở miền Bắc mùa đông chúng hoàn toàn ngừng hoạt động, không ăn và nằm trú đông.
34. Bệnh học thủy sản 33 Sự thay đổi đột ngột của nhiệt độ (ngay cả trong phạm vi thích hợp) cũng có thể khiến cho động vật thuỷ sản bị sốc (stress) mà chết. Trong quá trình vận chuyển, nuôi d−ỡng cần chú ý sự chênh lệch nhiệt độ và nhất là sự thay đổi nhiệt độ đột ngột. Nếu nhiệt độ chênh lệch 50C có thể làm cho động vật thuỷ sản bị sốc và chết, tốt nhất không để nhiệt độ chênh lệch quá 30C, biên độ dao động nhiệt độ trong ngày không quá 50C. Chúng ta phải chú ý khi thời tiết thay đổi nh− dông bão, m−a rào đột ngột, gió màu đông bắc tràn về làm nhiệt độ n−ớc thay đổi đột ngột dễ gây sốc cho động vật thuỷ sản. Đầu năm 2002 chỉ tính riêng 3 tỉnh Sóc Trăng, Bạc Liêu và Cà Mau đã xuống giống 339.000 ha, đến trung tuần tháng 3 đã có 193.271 ha (chiếm 57%) tôm bị bệnh và chết. Hiện t−ợng tôm chết ở một số tỉnh ven biển Nam Bộ đầu năm 2002 nguyên chính là hiện t−ợng El-Nino ở Nam Bộ nhiệt độ không khí đã lên 3703 C (theo Phòng dự báo khí t−ợng, Đài khí t−ợng thủy văn khu vực Nam Bộ- 7/5/2002), thời l−ợng nắng kéo dài trong ngày cao hơn mức bình th−ờng. Trung bình một ngày, bình th−ờng thời gian nắng kéo dài 5-6 giờ. Nh−ng hiện tại số giờ nắng trong ngày kéo dài từ 9-10 giờ. Do đó thời tiết khắc nghiệt và nóng kéo dài, dẫn đến nhiệt độ n−ớc ở các đầm nuôi tôm cũng tăng cao, chúng đã gây sốc làm cho tôm nuôi dễ bị bệnh và chết. 3.1.2. Độ trong Độ trong thể hiện sự phát triển của thực vật phù du trong ao nuôi. Độ trong có thể hạn chế rong phát triển ở đáy ao. Sự nở hoa của thực vật phù du tác động tốt với tôm nuôi vì sẽ kích thích động vật là thức ăn của tôm phát triển. Độ trong thực vật phù du cải thiện tốt cho tôm, bởi vì chúng hạn chế các chất lơ lửng, làm tầm nhìn của tôm tốt hơn, giảm mổi nguy cho tôm. Độ trong do nồng độ các chất mùn hữu cơ cao không gây nguy hiểm trực tiếp cho tôm, nh−ng gây mất cân bằng dinh d−ỡng, vì có thể pH giảm (axit), dinh d−ỡng thấp, hạn chế ánh sáng chiếu qua dẫn đến quang hợp kém. Độ trong của thực vật phù du của ao nuôi tôm tốt nhất là 30-40cm. 3.1.3. Độ mặn Độ mặn là tổng số các ion có trong n−ớc, độ mặn đơn vị tính là phần nghìn (‰). Tổng quát của n−ớc đ−ợc chia ra 6 loại độ mặn khác nhau: Độ mặn mg/l ppt (‰) N−ớc m−a 3 0,003 N−ớc mặt 30 0,03 N−ớc ngầm 300 0,3 N−ớc cửa sông 3.000 3 N−ớc biển 30.000 30 N−ớc hồ kín 300.000 300 Những loài cá biển và cá n−ớc lợ có giới hạn độ mặn khác nhau. Ví dụ theo Wu và Woo (1983) cho biết có 13 loài cá biển tr−ởng thành chịu đựng đ−ợc 2 tuần ở độ mặn thấp (3, 5 và 10 ‰), 12 loài sang đ−ợc ở độ mặn 10 ‰, 6 loài ở 5 ‰ và 3 loài ở 3 ‰. Do đó cho nên một số loài cá biển có khả năng nuôi đ−ợc ở n−ớc lợ (cửa sông). Những loài tôm biển có các giới hạn độ mặn các khau, tôm lớt (Penaeus merguiensis) trong ao nuôi có độ mặn tốt nhất là 15‰, nh−ng tôm sú (P. monodon) tỷ lệ sống và sinh tr−ởng tốt ở giới hạn độ mặn rộng hơn là 5-31‰ và chúng có thể sinh tr−ởng ở n−ớc ngọt một vài tháng (theo Boyd, 1987; Chakraborti, 1986). Tôm chân trắng (P. vannamei) nuôi trong ao giới hạn độ mặn từ 15-25‰ và chúng có thể sinh tr−ởng, sống ở độ mặn thấp hơn từ 0,5- 1,0‰ (theo Boyd, 1989).
35. Bùi Quang Tề 34 Khi độ mặn của n−ớc thay đổi lớn lơn 10% trong ít phút hoặc 1 giờ làm cho tôm mất thăng bằng. Tôm có khả năng thích nghi với giới hạn độ mặn thấp hoặc cao hơn nếu thay đổi từ từ. Tôm postlarvae trong ao nuôi bị sốc khi độ mặn thay đổi từ 1-2‰ trong 1 giờ. Khi vận chuyển tôm post. từ 33‰, nếu giảm độ mặn với tỷ lệ 2,5‰/giờ thì tỷ lệ sống của post là 82,2% và giảm tỷ lệ 10‰/giờ thì tỷ lệ sống của post còn 56,7% (theo Tangko và Wardoyo, 1985). Trong ao nuôi tôm độ mặn biến thiên tốt nhất nhỏ hơn tỷ lệ 5‰/ngày. 3.1.4. Oxy hoà tan: Động vật thuỷ sản sống trong n−ớc nên hàm l−ợng oxy hoà tan trong n−ớc rất cần thiết cho đời sống của động vật thuỷ sản. Nhu cầu oxy phụ thuộc vào từng loài, từng giai đoạn phát triển, trạng thái sinh lý, nhiệt độ. Ví dụ ở nhiệt độ 250C sự tiêu hao oxy của cá trắm cỏ bột là 1,53 mg/g/h, cá h−ơng 0,51 mg/g/h, cá giống 0,4 mg/g/h. Khi nhiệt độ tăng thì l−ợng tiêu hao oxy của cá cũng tăng lên. Cá nhiệt đới (n−ớc ấm) yêu cầu oxy hòa tan lớn hơn 5 mg/l ít nhất là 16 giờ trong một ngày đêm và oxy hòa tan nhỏ hơn 5 mg/l không quá 8 giờ trong ngày đêm, nh−ng oxy hòa tan không thấp d−ới 3 mg/l. Duy trì cho một quần thể cá tồi nhất thì l−ợng oxy hòa tan nhỏ hơn 5 mg/l không quá 8 giờ trong ngày đêm và oxy hòa tan không thấp d−ới 2 mg/l (theo McKee và Wolf, 1963). Do đó điều kiện l−ợng oxy hòa tan 3 mg/l hoặc thấp hơn là mối nguy hiểm cho cá. thí dụ cá v−ợc (chẽm) nuôi lồng ở Songkhla- Thái lan chết do môi tr−ờng n−ớc bị nhiễm bẩn trong đó l−ợng oxy hòa tan vào ban đêm giảm xuống 1,3 mg/l, khi oxy hòa tan 3,10-3,85 mg/l có hiện t−ợng cá v−ợc chết (theo Tookwinas, 1986). Nhu cầu oxy hoà tan trong n−ớc tối thiểu của tôm là 5 mg/l. Tr−ờng hợp oxy hoà tan thấp hơn mức gây chết kéo dài làm cho tôm bị sốc, ảnh h−ởng xấu đến tỷ lệ sống, tăng tr−ởng và phát dục của chúng. Giới hạn gây chết của oxy hòa tan cho tôm he Nhật Bản (P. japonicus) từ 0,7-1,4mg/l (theo Egusa, 1961). Tôm sú giống (P. monodon) và tôm chân trắng giống (P. vannamei) giới hạn gây chết của oxy hòa tan từ 1,17-1,21mg/l (theo Seidman và Lawrence, 1985). Bảng 1: Sự thay đổi l−ợng tiêu hao oxy của cá ở nhiệt độ n−ớc 350C so với nhiệt độ n−ớc 150C (%) Giai đoạn Loài cá Mè trắng Mè hoa Trắm cỏ Cá h−ơng 243 236 220 Cá gống 400 342 962 Nhu cầu oxy hoà tan trong n−ớc tối thiểu của cá là 3 mg/l, với tôm là 5 mg/l. Tr−ờng hợp oxy hoà tan thấp hơn mức gây chết kéo dài làm cho động vật thuỷ sản bị sốc, ảnh h−ởng xấu đến tỷ lệ sống, tăng tr−ởng và phát dục của chúng. 3.1.5. Khí Cacbonic - CO2. Khí Cacbonic - CO2 có trong n−ớc là do quá trình hô hấp của động vật thuỷ sản và sự phân huỷ của các hợp chất hữu cơ. Hàm l−ợng CO2 tự do trong n−ớc bình th−ờng 1,5-5,0 mg/l. Khi CO2 đạt hàm l−ợng CO2 là 25 mg/l có thể gây độc cho cá. Ví dụ ng−ỡng gây chết cá h−ơng mè hoa và nó phụ thuộc vào nhiệt độ nh− sau: Nhiệt độ n−ớc 200C ng−ỡng gây chết 32,28 mg/l. Nhiệt độ n−ớc 250C ng−ỡng gây chết 30,18 mg/l. Nhiệt độ n−ớc 300C ng−ỡng gây chết 28,45 mg/l. Nhiệt độ n−ớc 350C ng−ỡng gây chết 26,18 mg/l. CO2 ở trong nuớc th−ờng tồn tại ở các dạng:
36. Bệnh học thủy sản 35 CO2 + H2O H2CO3 MT kiềm - + H2CO3 HCO3 + H MT axit 3.1.5. pH Độ pH của n−ớc ảnh h−ởng rất lớn đến đời sống của động vật thuỷ sinh. Tuy phạm vi thích ứng độ pH của cá t−ơng đối rộng; cá biển pH = 7,5 - 9,0 là tối −u, pH thấp d−ới 4 hoặc cao quá 11 có thể làm cho cá chết. Thay đổi pH đột ngột cũng làm cho cá bị sốc, nếu thay đổi pH quá giới hạn thích nghi của loài thì cá chết. Ví dụ vận chuyển cá hồi (theo Witschi và Ziebell, 1979) từ môi tr−ờng n−ớc pH 7,2 đến môi tr−ờng pH 7,2; 8,5; 9,0; 9,5 và 10. Tỷ lệ sống sau 48 giờ nh− sau: pH 7,2 tỷ lệ sống 100%; pH 8,5 - 100%; pH 9,0 - 88%; pH 9,5 – 68%; pH 10 – 0%. Biên độ thay đổi pH theo đơn vị thời gian ảnh h−ởng rất lớn đến tỷ lệ sống của cá. Thí nghiệm của Murray và Ziebell (1984) cho biết tỷ lệ chết của cá hồi 40% khi nuôi ở điều kiện pH thay đổi từ 8,0-9,7 trong 5 giờ. Nh−ng thờigian thay đổi là 5 ngày từ pH 8,0 lên 9,7 tất cả cá hồi không chết. Ví dụ: Một số khu vực Đồng bằng Sông Cửu Long bị xì phèn mùa n−ớc lũ pH của n−ớc giảm xuống d−ới 5 thậm chí giảm còn pH = 3-4, đã gây sốc cho động vật thuỷ sản nuôi nh− tôm sú năm 1994 ở Minh hải, Trà Vinh. Trong ao nuôi tôm pH biến đổi theo theo sự quang hợp của thực vật trong ngày. N−ớc hệ đệm kém thì th−ờng buổi sáng sớm khi mặt trời ch−a mọc độ pH là 6 và buổi chiều là 9 hoặc cao hơn. Do đó trong ao nuôi tôm th−ờng xuyên giữ n−ớc có độ kiềm thấp để cân bằng pH tăng cao khi quá trình quang hợp mạnh. Có một số tr−ờng hợp độ kiềm cao, độ cứng thấp độ pH tăng lên 10 khi quá trình quang hợp mạnh (theo Wu và Boyd, 1990). Buổi chiều pH quá cao có thể gây chết ấu trùng tôm và động vật phù du. Thời tiết khô hạn, n−ớc tầng mặt bốc hơi có thể pH cao (n−ớc kiềm) và không phù hợp cho nuôi tôm. Trong ao nuôi tôm pH tốt nhất từ 7,5-8,5 và biến thiên trong ngày không quá 0,5 đơn vị. 3.1.6. Khí Chlo: Trong điều kiện tự nhiên, n−ớc ở các thuỷ vực không có Clo. Chlo xuất hiện do sự nhiễm bẩn, nguồn gốc chính là các chất thải nhà máy, xí nghiệp công nghiệp. Trong n−ớc Clo th−ờng ở dạng: HOCl- hoặc Cl-: - + Cl2 + H2O HOCl + Cl + H MT kiềm HOCL H+ + OCl- MT axit OCl- ( O ) + Cl- Oxy nguyên tử là chất oxy hoá mạnh, có thể ảnh h−ởng đến mang cá ngay cả khi hàm l−ợng Clo thấp. Với pH = 6: 96% Clo hòa tan tồn tại d−ới dạng HOCl. Với pH = 9: 97% HOCl bị hấp thụ Chlo d−ới dạng HOCl độc hơn OCl-. Độ độc của Clo phụ thuộc vào nhiệt độ n−ớc, độ pH, hàm l−ợng oxy hoà tan. Với hàm l−ợng Clo trong n−ớc 0,2-0,3 mg/l cá bị chết rất nhanh. Trong khoảng thời gian d−ới 30 phút, nồng độ cho phép của Clo có thể là 0,05 mg/l. Nồng độ cho phép trong các ao nuôi tôm, cá là < 0,003 mg/l.