›

Giáo trình Bệnh học tiêu hóa

pdf 529 trang huongle 3520
Download
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Giáo trình Bệnh học tiêu hóa", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

  • pdfgiao_trinh_benh_hoc_tieu_hoa.pdf

Nội dung text: Giáo trình Bệnh học tiêu hóa

  1. Học viện quân y Bộ môn Nội tiêu hoá BệNH HọC TIÊU HOá (Sau đại học) Hà nội- 2007 141
  2. Phần một Bệnh học tuyến tiêu hoá 142
  3. BệNH HọC TụY TạNG Phần một I. Đặc điểm giải phẫu 1. Tụy có hình dẹt, mũi nhọn, đầu to, đuôi bé dài 10 - 15cm dầy 1,2cm màu vàng nhạt nằm sát và vắt ngang cột sống, gần toàn bộ tuyến nằm sau phúc mạc trừ phần đuôi. Tụy nặng 70g. 2. Có 4 đoạn: đầu - cổ - thân - đuôi. Đầu tụy đ−ợc đoạn I, II, III, IV tá tràng bao bọc (khi bệnh lý có sự liên quan tá - tụy). 3. ống Choledoque qua đầu tụy đổ vào đoạn II tá tràng (bệnh lý tụy và mật liên quan với nhau). - ống Wirsung chạy dọc tụy đổ vào đoạn II tá tràng qua bóng Vater. - ống phụ: Santonini ở đoạn cổ nối với ống wirsung. 4. Dị dạng giải phẫu: - Tụy vòng: đầu tụy quấn quanh khúc II tá tràng trên chỗ bóng Vater dầy khoảng 2 cm gây bệnh cảnh hẹp tá tràng (sau ăn thấy ch−ớng bụng). - Tụy lạc chỗ: một phần của tụy nằm sát dạ dày, tá tràng, ruột non một cách độc lập với tuyến tụy. (biểu hiện lâm sàng: đau th−ợng vị, chảy máu tiêu hoá) vì vậy khi X quang dạ dày tá tràng bình th−ờng ở một bệnh nhân XHTH hoặc bệnh hẹp tá tràng cần nghĩ tới bệnh tụy. II. Đặc điểm sinh lý 1. Tụy là tạng vừa nội tiết (tiết Insulin) vừa là ngoại tiết quan trọng của hệ tiêu hoá. Cần nhấn mạnh vai trò tụy ngoại tiết. 2. Tụy ngoại tiết Mỗi ngày tụy tiết ra 200 - 1500ml dịch gồm: - Chất điện giải: - . Chủ yếu HCO 3 khoảng 140 mEq. . Na+ và K+ xấp xỉ huyết t−ơng. . Ca++ thấp hơn huyết t−ơng. . Một ít phosphat. - Các Enzym có 3 nhóm: 143
  4. . Amylaza tác dụng lên 80% maltoza và 20% glucoza. . Lipaza với sự hiện diện của muối mật và canxi tác động lên glyxerol và các axit béo. . Enzym thuỷ phân protein có nhiều loại: trypsin, chymotrypsin trong môi tr−ờng pH (3-9) trypsin tác động lên các polypeptit nh− một endopeptidaza. . Cacboxipeptidaza tác dụng nh− một exopeptidaza lên chuỗi polypeptid tạo ra các axit amin mang nhóm carboxyl. . Ribonucleaza. - Điều chỉnh dịch ngoại tiết của tụy có hai cơ chế: . Cơ chế thần kinh: Khi kích thích dây X l−ợng dịch tiết giầu các enzyme, khi tiêm Atropine thì giảm tiết (ứng dụng: dùng atropine trong viêm tụy cấp). . Cơ chế thể dịch: qua chất trung gian Secretine và Pancreozymin. Secretin làm tăng pancreozymin làm tăng các enzyn của tụy. III. Các ph−ơng pháp thăm dò tụy tạng A. Thăm dò hình thái 1. X - quang thông th−ờng: (chụp bụng không chuẩn bị): Nếu có sỏi tụy cản quang (thấy 1 chuỗi “hạt cản quang” nằm ngang sống l−ng). 2. Chụp dạ dày tá tràng: - Có u đầu tụy (hình khung tá tràng dãn rộng). - Có u ở thân và đuôi tụy (hình chèn ép dạ dày) 3. Chụp tụy có bơm hơi: bơm hơi sau phúc mạc kết hợp với bơm hơi dạ dày, thấy hình thái tụy hoặc hình thái dạ dày chèn ép (vì gây đau cho bệnh nhân, hơn nữa phải u to mới thấy, nên ít làm). 4. Chụp động mạch tụy: - Để chẩn đoán u tụy, kể cả u nhỏ (hình ảnh một vùng giầu mạch máu). Khó thực hiện vì tụy ít nhất có 2 mạch máu nuôi d−ỡng. 5. Chụp đ−ờng tụy ng−ợc dòng: bằng đ−ờng nội soi tá tràng bơm thuốc cản quang, cho thấy đ−ờng dẫn tụy mật rất rõ (kỹ thuật ERCP) - Nếu viêm tụy mạn: đ−ờng dẫn tụy khúc khuỷu. - Nếu là u của tụy: đ−ờng dẫn tụy bị đẩy lệch hoặc bị chèn ép. 144
  5. 6. Ghi hình tụy bằng phóng xạ: dùng Selenomethionin đánh dấu: - U tụy: hình khuyết - Viêm tụy mạn: xung đến không đều, th−a thớt. (Nh−ợc điểm hình tụy dễ trùng lên hình gan). 7. Siêu âm: - U nang (nang tụy): thấy hình ảnh khối loãng siêu âm nằm gần ngay tụy, thành nang có thể mỏng hoặc dầy. - Ung th− tụy: kích th−ớc tụy to, bờ không đều, nhu mô của nó th−ờng giảm âm, có giới hạn với phần tụy bình th−ờng. Hình ảnh ống mật chủ bị đẩy lệch đi. - Viêm tụy cấp: tụy to, nhu mô giảm âm. - Viêm tụy mạn: nhu mô đậm âm, ống Wirsung dãn rộng. 8. Chụp cắt lớp quét (Scanner) và cộng h−ởng từ: - Chẩn đoán u rất chính xác - Chẩn đoán viêm tụy cấp, mạn (Nh−ợc điểm quá đắt, ch−a dùng routine đ−ợc) 9. Tế bào học: lấy dịch tá tràng tìm tế bào K tụy (rất hiếm) 10. Mổ thăm dò (biện pháp cuối cùng) B. Thăm dò chức năng tụy Tụy phải tổn th−ơng ít nhất 75% trở lên mới có biểu hiện rối loạn chức năng. 1. Xét nghiệm phân - Tìm sợi cơ ch−a tiêu, hạt mỡ, định l−ợng N, chymotrypsin. (Nếu viêm tụy mạn: trong phân thấy sợi cơ, mỡ, N. tăng, chymo. giảm). 2. Định l−ợng men: Amylaza, lipaza máu, amylaza n−ớc tiểu. Trong viêm tụy mạn, cấp các men này đều tăng (bình th−ờng trong máu: 160 đơn vị Ucaraway hoặc 32 - 16 đv Wohlgemuth, trong n−ớc tiểu d−ới 400đv Ucaraway hoặc 32 - 64 đv Wohlgemuth). Tỷ lệ lipaza trong máu cũng gần bằng amylaza máu. (bt 4-12u/l) tăng cao, tóm lại lâu hơn Aray. 3. Nghiệm pháp acidetrioleine và Oleique Suy tụy ngoại ruột không hấp thu đ−ợc acide trioleine. 145
  6. 4. Nghiệm pháp Secretine và Pancreozymine Secretine kích thích tụy bài tiết n−ớc và điện giải, Pancreozymine kích thích tụy bài tiết men, do đó trong viêm tụy mạn sau khi kích thích bằng các chất trên tụy cũng không tăng tiết. Nghiệm pháp này còn có giá trị phân biệt tăng amylaza máu do viêm tụy mạn hay do nguyên nhân khác. 5. Tỷ số Clearance amylase = Amylase urin x Creatini serum x 100 Clearance creatinine Amylase serum Creatinin urin Bình th−ờng tỷ số này bằng: 1 - 5% Viêm tụy cấp tỷ lệ này trên 5 % (đặc hiệu trong viêm tụy cấp) 6. Test peptide tổng hợp: (acidebenzoyn tyrosyl - P - aminobenzoique, viết tắt: BzTyPABA). Sau khi uống chất này đến ruột, nó bị thuỷ phân bởi chymotrysin và tạo nên PABA, chất này nhanh chóng đ−ợc hấp thu vào máu và đào thải qua n−ớc tiểu. Phần hai Một số bệnh tuỵ Viêm tuỵ cấp I. Đại c−ơng 1. Định nghĩa Viêm tụy cấp là sự tổn th−ơng tụy cấp tính chức năng có thể phục hồi trở lại bình th−ờng. VTC có thể tái phát nhiều lần mà không thành VTM. 2. Giải phẫu bệnh Có 4 tổn th−ơng cơ bản: phù nề, xung huyết, hoạt tử và xuất huyết, nh−ng khái quát hoá thành 2 loại VTC: - VTC không hoại tử: hay gặp nhất, tổn th−ơng chủ yếu: phù nề, nhìn tụy láng bóng, s−ng to, c−ơng tụ. - VTC hoại tử: loại này nặng: tụy s−ng, có nhiều đám xuất huyết, có khi hoại tử nh− một bọc máu to. Các tổn th−ơng sau vài giờ lan sang phúc mạc. Sự hoại tử nến 146
  7. (Cystosteatonecrosis) tạo ra những vết màu trắng vàng nhạt nh− vết nến (thấy ở phúc mạc, quanh thận, lách, dạ dày, gan ) 3. Các nguyên nhân th−ờng gặp 3.1. Các tổn th−ơng cơ giới, viêm nhiễm ở ống tụy, ống mật: sỏi mật, sỏi tụy, u gây chèn ép đ−ờng mật tụy, viêm bóng Vater, bệnh xơ tụy. 3.2. Các bệnh nhiễm khuẩn ổ bụng: viêm túi mật, viêm ruột thừa, th−ơng hàn, leptospirose hoặc các bệnh virut (qua bị, viêm gan virut) giun đũa 3. 3. Do r−ợu (hay gặp ở các n−ớc Âu, Mỹ). 3.4. Các chấn th−ơng do chạm mạnh vào bụng, phẫu thuật, nội soi mật tụy. 3.5 Loét dạ dày, tá tràng ăn sâu vào tụy. 3.6. Một số thuốc: corticoit, lợi tiểu, thuốc miễn dịch (Azathioprin) thuốc chống thụ thai, các loại thuốc tiêm chủng 3.7. Chuyển hoá và nội tiết: c−ờng tuyến cận giáp tăng calci huyết, tăng lipit máu, béo phị, thai nghén, đái đ−ờng, xơ mỡ động mạch là những yếu tố thuận lợi 3.8. VTC tự phát: ch−a rõ nguyên nhân. 4. Cơ chế sinh bệnh Thuyết đ−ợc thừa nhận nhiều là: “tụy tạng tự tiêu huỷ”. Tụy là tạng chứa đựng nhiều Enzym tiêu protein ở dạng ch−a hoạt động (Proenzym) nh− trypsinogene, proelastaza, prophospholipaza, Kalicreinogen, v.v Bình th−ờng chỉ khi dịch tụy vào tới tá tràng, trypsinogen đ−ợc men Enterokinaza của ruột hoạt hoá thành trypsin và chất trypsin này gây hoạt hoá các proenzym khác. Nếu do những yếu tố điều kiện khác nhau làm cho dịch ruột và men Enterokinaza hồi l−u trong ống tụy hoặc các độc tố, tình trạng nhiễm virus, thiếu máu cục bộ, giảm oxy mô chấn th−ơng trực tiếp vào tụy trypsinogen và các proenzym khác d−ợc hoạt hoá ngay trong mô tụy sẽ xây ra “tụy tạng tự tiêu hoá” (autodigestion) tức là VTC. Các enzyn tụy đ−ợc kích hoạt tiêu hoá các màng tế bào, thuỷ phân các protein, th−ơng tổn mạch máu, phù nề chảy máu, hoại tử tế bào nhu mô tụy và hoại tử mỡ. Thêm vào đó là chất bradykinin và histamin đ−ợc các tế bào giải phóng ra làm tăng thêm tính thấm mạch và phù nề. Các rối loạn này xảy ra dồn dập và tổng hợp lại quá mức sẽ dẫn đến viêm tụy cấp hoại tử. Ngoài cơ chế sinh bệnh nêu trên, ng−ời ta còn nêu thêm các yếu tố: giải phẫu, vận mạch, rối loạn thần kinh thể dịch tụy, rối loạn chuyển hoá, dị ứng, nhiễm khuẩn 147
  8. II. Triệu chứng học A. Triệu chứng lâm sàng 1. Cơ năng a. Đau bụng - Vị trí: đau th−ợng vị. - Tính chất: . Đau dữ dội đột ngột (sau bữa ăn thịnh soạn: 15 - 25 %) kéo dài, không dứt cơn. . Có khi đau quặn nh− sỏi mật. . Nôn cũng không hết đau. . Đau lan ra sau l−ng, lên ngực. - Kèm theo đau: vật vã, lăn lộn, vã mồ hôi (Vì sao đau: - Tổn th−ơng viêm, xung huyết tác động vào l−ới thần kinh thụ cảm của tụy. - Sự đè ép vào đám rối d−ơng do tụy to, do phù nề. - Do tăng áp lực trong ống tụy và ống Wirsung. - Dịch tụy tràn ra gây tổn th−ơng mạc nối lớn, bé, màng bụng, ống gan). b. Nôn mửa (70%) - Xảy ra sau khi đau bụng. - Nôn dai dẳng, kịch liệt, khó cầm. - Nôn ra dịch mật, nôn ra máu (nôn ra máu là nặng). - Nôn gây ra mất n−ớc và điện giải. - Không bao giờ nôn ra phân (phân biệt với tắc ruột). c. Ch−ớng bụng, bí trung đại tiện. Có khi ỉa lỏng 5% (Nayera et Brown). 2. Thực thể Nghèo nàn kín đáo mâu thuẫn với dấu hiệu cơ năng. a. Bụng ch−ớng nhẹ ấn đau, nh−ng vẫn mềm, 40-50% có thấy phản ứng thành bụng nhẹ, ít co cứng thành bụng thực sự (10-20%) có điểm Mayo - Robson đau, hoặc hạ s−ờn trái đau (dấu hiệu Mallet Guy). b. Nhu động ruột th−ờng giảm hoặc mất (do liệt ruột). c. Tr−ờng hợp VTC hoại tử nặng có thể thấy dấu hiệu da đặc biệt: - Thấy các vết màu xanh nhạt quanh rốn (dấu hiệu Cullen). 148
  9. - Thấy vết da xanh tím, nâu xanh ở hai bên mạn s−ờn (dấu hiệu Tumer). Các vết da có màu do chảy máu và dị hoá hemoglobin trong ổ bụng. - Da mặt màu đỏ hoặc nâu xám (do Kalicrein tiết vào máu) - Có khi vàng da (do hoại tử gan, hoặc chèn ép ống mật) 3. Dấu hiệu toàn thân (th−ờng biểu hiện nặng) a. Hoảng hốt lo sợ, có khi ngất do quá đau, có khi trạng thái tâm thần mê sảng (rối loạn não tủy) tiên l−ợng xấu. b. Biểu hiện sốc mức độ vừa hoặc nặng: - Mặt tái, chân tay lạnh, toát mồ hôi. - Mạch yếu, nhanh, huyết áp tụt. c. Sốt 38oC, hoặc cao hơn (39 - 40oC). d. Một số tr−ờng hợp có biểu hiện thận (50%, Sernard). - Huyết áp cao tạm thời vài ngày đầu sau giảm dần. - Đái ít, vô niệu. - Xét nghiệm: có HC, BC, trụ hạt và protein niệu. Có thể có urê máu tăng. (Sernard giải thích: do sốc, máu qua thận ít. Do trypsin vào máu đến thận làm tổn th−ơng cầu thận). B. Triệu chứng xét nghiệm 1. Định l−ợng Amylaza máu và n−ớc tiểu, tăng từ 5 - 200 lần bình th−ờng Amylaza trở lại bình th−ờng sau 4 - 8 ngày. Tăng Amylaza niệu chậm hơn nh−ng kéo dài hơn tăng Amylaza máu. Amylaza cũng tăng trong dịch màng bụng, dịch phế mạc do VTC gây ra. 2. Các xét nghiệm máu khác - Lipaza máu: tăng kéo dài vài ngày (gần giống Amylaza) - BC tăng nhất là BC đa nhân trung tính. - Đ−ờng máu tăng cao (tiên l−ợng nặng). - Lipit máu tăng (Bt 4 - 7g/l) - Canxi máu giảm (bình th−ờng 2, 35 - 2,65 mmol/1, sau 48 giờ Ca giảm nặng (Ca++ bị giữ ở các th−ơng tổn làm cho Ca++ huyết hạ, hoại tử mỡ càng rộng thì Ca++ càng hạ thấp). 149
  10. - Xét nghiệm methhemoglobin trong huyết thanh tăng cao trên 5mg% là một dấu hiệu của thể hoại tử. - Urê máu tăng, Bilirubin, phosphataza kiềm, SGOT tăng tạm thời vài ngày. 3. N−ớc tiểu - Có thể có đ−ờng niệu. - Amylaza tăng sau 24h. - Có thể có HC, trụ hạt, protein niệu. 4. X - quang - Hai dấu hiệu (-): . Không có liềm hơi. . Không có mức n−ớc, mức hơi. - VTC có thể thấy: ch−ớng hơi đại tràng, dạ dày tá tràng. Có thể thấy sỏi túi mật. - Chụp dạ dày có thuốc: . Khung tá tràng dãn rộng . Nếp niêm mạc thô dày. Dạ dày bị đẩy ra tr−ớc, có hình răng c−a. 5. Siêu âm: cho thấy tụy to, có tràn dịch quanh tụy, cho biết sỏi mật, tụy. 6. Tính chỉ số Clearance amylase = Amylase urin x Creatini serum x 100 Clearance creatinine Amylase serum Creatinin urin Nếu lớn hơn 5% là VTC 7. Soi ổ bụng - Thấy dịch ổ bụng màu hồng. - Thấy các vết nến ở màng bụng, ruột. III. Chẩn đoán A. Chẩn đoán xác định 1. Đau bụng đột ngột (sau bữa ăn t−ơi), nôn không đỡ, ch−ớng bụng, sốc. 2. XQ: quai ruột đầy hơi, giãn to. Không liềm hơi, mức n−ớc. 3. Amylaza máu và n−ớc tiểu tăng cao trên 5 lần mức th−ờng. Tỷ số: 150
  11. Clearance amylase = Amylase urin x Creatini serum x 100 Clearance creatinine Amylase serum Creatinin urin Lớn hơn 5 % 4. SOB: thấy vết nến. 5. SA: Tụy to, nhu mô giảm âm. B. Chẩn đoán phân biệt 1. Thủng ổ loét dạ dày - Có tiền sử DD hoặc không. - Đau lăn lộn, không sốc. - Co cứng bụng, mất vùng đục tr−ớc gan. - XQ: có liềm hơi. (Khi thủng vào tụy tạng mổ ra mới biết đ−ợc). 2. Tắc ruột - Đau bụng, nôn (có thể nôn ra phân). - Có quai ruột nổi, bí trung đại tiện. - XQ: có mức n−ớc, mức hơi. 3. Cơn đau bụng gan - Có tam chứng Charcot (có khi không) - SOB: biết viêm ở đâu. - Siêu âm: phát hiện sỏi, u, áp xe. 4. Viêm phúc mạc - Có hội chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc. - Co cứng toàn bụng, khó thở. - Có phản ứng thành bụng. - Thăm trực tràng: Douglas đau. 5. Nhồi máu trong ổ bụng: (hiếm). - Đau dữ dội đột ngột. - Trên ng−ời bệnh có hẹp lỗ van hai lá (RM). - Đau bụng từng cơn, có ỉa ra máu. - SOB, mổ thăm dò mới rõ đ−ợc. 6. Nhồi máu cơ tim 151
  12. - Đau thắt ngực điển hình. - ĐTĐ: có nhồi máu cơ tim (Q sâu, T dẹt) - Khi VTC mà Ca++↓ có hình ảnh QT dài, T thấp, dẹt. - Kết hợp khám tim và ĐTĐ để chẩn đoán. C. Chẩn đoán thể bệnh 1. Viêm tụy cấp thể phù nề: hay gặp, thể nhẹ: - Đau bụng vừa phải, nằm yên tĩnh đ−ợc. - Tình trạng chung ít thay đổi, không bị choáng. - Không nôn, không có phản ứng thành bụng. - Chẩn đoán nhờ: Amylaza máu cao trên 5 lần. 2. VTC thể hoại tử, xuất huyết - Tình trạng nặng, đau bụng dữ dội, sốc. - Bụng căng cứng, có phản ứng thành bụng, cắt cơn đau khó khăn. - Tử vong: 25 - 30%. - Chẩn đoán nhờ mổ, hoặc giải phẫu thi thể. (Đại thể: tụy hoại tử chảy máu nặng). 3. VTC nung mủ - Đau bụng, co cứng bụng, liệt ruột. - Hội chứng nhiễm trùng muộn hơn, sau vài ngày. - Chẩn đoán sau phẫu thuật. (Đại thể: tụy có nhiều ổ mủ bằng đầu kim, trắng, vàng, khu trú vùng đầu tụy có khi gây áp xe d−ới cơ hoành). 4. Các thể lâm sàng theo tiến triển của bệnh - Thể tối cấp: . Bệnh cảnh nặng ngay từ đầu: đau dữ dội, nôn nhiều. . Sốc nặng, trụy tim mạch, tử vong sau 1 - 2 ngày. - Thể cấp tính: . Các triệu chứng nh− VTC mô tả ở trên. . Trạng thái tốt dần, xét nghiệm trở lại bình th−ờng dần. . Sau 3 - 5 ngày khỏi hoàn toàn, có thể có biến chứng, tử vong 10%. - Thể tái diễn hay hồi qui (pancreatite aigue récurente): 152
  13. . Có các cơn VTC tái phát nhiều lần . Điều trị khỏi, ít tử vong. . Sau khi khỏi lại tái phát, th−ờng nhẹ. - Thể không điển hình: . Hay gặp. . Đến khám bệnh vì: * Một cấp cứu nội khoa: đau th−ợng vị, sốc, li bì, vật vã. * Có hội chứng suy thận cấp: đái ít, vô niệu, Ure máu tăng. * Đau thắt ngực, rối loạn tiêu hoá, ch−ớng bụng. * Một cấp cứu ngoại: tắc ruột, viêm phúc mạc, VRT, khi mổ mới rõ. IV. Tiến triển, biến chứng A. Tiến triển 1. VTC: Tuy có nhiều tiến bộ về hồi sức, song vẫn là một bệnh nặng trong những ngày đầu (tử vong 20 - 40% số ca). - ở giai đoạn sớm: . VTC hoại tử xuất huyết: tử vong 60%. . VTC phù nề: tử vong 10%. Lý do tử vong: sức nặng, chảy máu, suy thận, Ca++ máu hạ Amylae, Glucose tăng. - Giai đoạn muộn hơn: tử vong do bội nhiễm thêm. 2. Sau vài ba ngày bệnh lui dần. Vẫn cần đề phòng tái phát. B. Biến chứng 1. Biến chứng tại chỗ: sau 2 - 3 tuần xuất hiện một đám viêm ổ bụng. a. Viêm tấy (phlegmon), áp xe hoặc u nang giả (pseudokyste) do dịch tụy chảy vào một ổ hoại tử nhu mô tụy. b. U nang giả không có bờ thành riêng, về sau bọc bởi vỏ xơ. Kích th−ớc (có thể 20 - 24cm), nang nhỏ có thể mất đi (cần theo dõi bằng siêu âm). c. Có thể có cổ tr−ớng do tụy, hoặc biến chứng ở một cơ quan lân cận với tụy nh− chảy máu nặng trong ổ bụng, huyết khối, tắc ruột, rò tụy. 2. Biến chứng xa, hệ thống 153
  14. a. Suy thận cấp. b. Tràn dịch phế mạc, suy hô hấp cấp. c. Biến chứng tim mạch: tụt HA, ngừng tim đột ngột, thay đổi ST, T. d. Rối loạn tâm thần. e. Chảy máu đ−ờng tiêu hoá, đông máu rải rác trong lòng mạch f. Mù đột ngột do tắc mạch võng mạc (bệnh võng mạc Purtshur). V. Điều trị A. Nội khoa 1. Nguyên tắc a. Điều trị sớm. b. Tích cực. c. Phải theo dõi chặt chẽ. 2. Đơn cụ thể a. Chế độ nuôi d−ỡng - Hạn chế ăn tuyệt đối (diète abselue): . Hút dạ dày tá tràng chỉ áp dụng khi nôn nhiều, giãn dạ dày. . Điều chỉnh thể dịch: n−ớc (trung bình 2,51/24h), cân bằng điện giải (8 - 12g Clorua natri, 1 - 2g clorua kali, calci, ma giê), bảo đảm một phần năng l−ợng bằng THN −u tr−ơng. . Từ ngày 4 - 8 phải cho ăn uống trở lại một cách tuần tự tăng dần. ở các thể nặng có rò phải cho chế độ “ăn” dinh d−ỡng cao bằng ngoài đ−ờng tiêu hoá. b. Chống đau và chống sốc - Chống đau. * Dolosal (viên 25mg, ống 2ml: 0,l0g). Uống: 1 lần 1 viên cho 1 - 3 lần/24h. Tiêm bắp hoặc d−ới da: 1 lần 1 - 2ml cho 1 - 3 lần/24h. (Tác dụng giảm đau nh−ng không gây ra co thắt cơ oddi. Biệt d−ợc: Pethidin, Lidol, Dolsin, Dolcontral, Dolargan). * Procain hoặc Novocain (dd l%): 40 - l00ml pha với dung dịch tiêm truyền. * Phóng bế thần kinh tạng (infiltration splanchique) phía bên trái, hoặc cả hai bên thắt l−ng: Novocain dd 0,25%: 50 - l00ml. 154
  15. Các thuốc liệt hạch (Haxamethinium - largactil hoặc hỗn hợp gây liệt: Largactil - phenergan Dolosal), thận trọng vì hạ huyết áp. - Chống sốc: . Duy trì khối l−ợng tuần hoàn: dịch truyền n−ớc, điện giải truyền huyết t−ơng, albumin, máu t−ơi. . Cocticoid (methylprednisolon tiêm tĩnh mạch liều cao giảm dần ở các tr−ờng hợp nặng. Nếu VTC không có sốc không đ−ợc cho cocticoid). * Phối hợp: Isupreterenol (Isuprel: Mỹ), aleudrine (Pháp), Snoner (Nhật) tác dụng kích thích thụ cảm thể Bêta adrenengic cấp cứu trụy tim mạch, sốc (viên: 5 - 10 - 20mg. ống Chlohydrat, sulfat: lml: 0,2 - 0,5ml). Hòa: 1 - 5 ống (0,2mg) với 500ml Nacl dd 0,9% hoặc HTN 5%. Liều dùng: từ 0,2mg - 4mg/24h. Chống chỉ định suy mạch vành, bệnh cao huyết áp, xơ cứng mạch não * Dùng Prednisolon: 30 - 40mg/24h, trong thời gian nhất định. Depersolon (ống lml chứa 30mg kèm l00mg Urethan trong dung dịch n−ớc Propylenglycol): dùng chống sốc: 30 - 90mg (1 - 3 ống) nhỏ giọt tĩnh mạch. Qua giai đoạn cấp cho uống prednisolon liều giảm dần. c. Chống nhiễm khuẩn - Chloramphenycol (Chlorocide): 2g/24h chia nhiều lần uống. - Ampicilin 1 - 1,5/24h. - Methicilin: 4 - 3g/24h chia 4 - 6 lần tiêm bắp sâu. Tiêm tĩnh mạch: lg hòa 5ml n−ớc cất hoặc HTL 5%, Nacl 0,9% 250ml nhỏ giọt tĩnh mạch. d. ức chế tiết dịch tụy: ngoài nhịn ăn, hút dịch dạ dày có thể cho: - Bromatropin: l/4g x 1 - 2 ống tiêm d−ới da/24h. - Cimetidin, acetazolanid, somatostatin (đắt tiền), calcitonin e. Chống hoại tử tế bào tụy - Trasylol (Đức), hoặc Zymofren (Pháp): ống 2,5ml chứa 2500 KI (Kallicraein - Inactivator - Einheiten) hoặc l0 ml chứa 100.000 KI hoặc 5 ml: 5000KI. (Là một polypeptid gồm 58 acid min đặc hiệu có tác dụng làm mất hoạt tính Kallicrein, trypsin, chymotrypsin, fibrolysin, plasmin). 155
  16. * Viêm tụy hoại tử cấp tiêm tĩnh mạch chậm 200.000 - 800.000 U, tiếp tục nh− vậy 100 000 U trong 3 - 5 h. Các ngày sau cũng tiêm nh− trên cho tới khi có kết quả tốt. - Octreotide (Sandostatin): ống lml octreotide acétate: 50mcg hoặc 100 mcg/1 ống. Tác dụng ức chế bài tiết dịch tụy nội tiết isnulin, glucagon và polypeptide tụy, ức chế bài tiết dịch tụy ngoại. Dùng trong viêm tụy cấp và mạn. Liều ngày tiêm d−ới da 1 ống khi nào đỡ thì ngừng. - Chlortetracylin(Aureomycin của Pháp), Biomycin(Bun) viên 0,5-0,25. Liều dùng: 0, 1 - 0,2 mỗi lần, 5 - 6 lần cách đều /24h x 6 - 10 ngày. (Tác dụng vừa là KS vừa là ức chế men lipase). B. Ngoại khoa Chỉ định: - Tr−ờng hợp chẩn đoán ch−a chắc chắn viêm tụy cấp với một cấp cứu ngoại khoa. - Mổ để dẫn l−u dịch tụy khi đọng lại ở hậu cung mạc nối. - Nếu có sỏi giun trong ống mật chủ, mổ lấy sỏi, giun, dẫn l−u ống mật. - Nếu có giun trong ống wirsung mổ tá tràng lấy giun và dẫn l−u ống wirsung (dẫn l−u ống Wirsung ngay cả khi không có giun). - Điều trị biến chứng: khi có u nang. - Khi viêm tụy hoại tử mổ cắt tụy hoặc dẫn l−u. Viêm tụy mạn tính I. Đại c−ơng 1. Định nghĩa VTM là sự xơ hoá từ từ của nhu mô tụy, dẫn tới sự phá hủy ngày càng nặng nhu mô tụy dẫn tới hậu quả suy giảm hoặc mất chức năng tụy. 2. Phân loại Có nhiều thể loại VTM, có 3 thể chính sau: - VTM tiên phát: . Thể vôi hoá. 156
  17. . Thể không có vôi hoá. - VTM thứ phát: . Sau nghẽn tắc ống tụy (hẹp bóng Vater). . Dính sẹo trên ống tụy (chấn th−ơng phẫu thuật, u chèn ép). - VTM thể đặc biệt (do di truyền, rối loạn chuyển hoá nội tiết). 3. Giải phẫu bệnh lý - Đại thể: . Tổ chức tụy chắc (tăng tổ chức liên kết, teo nhu mô). . Mặt tuyến không đều, rải rác có các nang (kystes). . Tổn th−ơng toàn tuyến hoặc khu trú (Đầu, thân, đuôi). - Vi thể: . Tăng sinh tổ chức liên kết ở gan hoặc trong tiểu thùy. . Các mạch máu xơ hoá. Một số sợi thần kinh tăng sản. . Các lớp biểu mô của tuyến mất. . Các ổ tái sinh hình thành các xoang nhỏ đè ép vào ống dẫn, ống tụy có chỗ giãn, có thể có sỏi. . Các tiểu đảo Langerhans bị teo, xơ nh−ng muộn hơn. 4. Bệnh căn bệnh sinh a. Nguyên nhân: - Viêm tụy mạn tiên phát: . Rối loạn chuyển hóa: thiếu đạm thừa mỡ kéo dài. . Nhiễm độc: r−ợn, chì, Hg, phospho, coban mạn. . VTM tiên phát có vôi hóa hay gặp ở nam (35 - 50 tuổi) có nghiện r−ợn, trung bình sau 9 năm mắc nghiện. VTM không vôi hóa, th−ờng có tăng gammaglobulin. . VTM tự miễn với sự hiện diện những kháng thể kháng tụy. . VTM tiên phát đặc biệt có tính di truyền gia đình. Bệnh nhầy nhớt tụy di truyền (mucoviscidose hoặc fibrose kyscique du pancréas) hoặc chứng c−ờng tuyến cận giáp, chứng tăng lipit máu nội sinh. - VTM thứ phát: . Tắc nghẽn ống tụy hoặc vùng bóng Vater. 157
  18. . Th−ơng tổn do chấn th−ơng hoặc phẫu thuật. . Do một u chèn ép ống tụy. . Giãn các ống tụy, và xơ hóa quanh các ống tụy. - VTM đặc biệt: . Di truyền. . Rối loạn chuyển hóa nội tiết (nh− trên đã nói). b. Cơ chế sinh bệnh: ch−a biết rõ. Rất ít gặp những tr−ờng hợp VTC chuyển thành VTM. R−ợu làm tăng độ quánh và nồng độ protein của dịch tụy làm dễ xảy ra sự kết tủa. Tình trạng thiếu đạm kéo dài gây th−ơng tổn mạn tính ở nhu mô tụy. Sau nhiều năm tiến triển gây ra giãn các nang tụy, sự kết tủa protein trong các ống tụy tạo thành thỏi đạm - calci, sự xơ hóa quanh và giữa các chùm tuyến lan khắp tuyến tụy phá hủy dần nhu mô tụy (Nội tiết, ngoại tiết) thay thế bằng mô xơ đặc có thâm nhiễm viêm. Sự giãn các tuyến nang và ống tụy dẫn đến sự hình thành những u nang của tụy, lúc đầu bé sau có thể to ra vỡ vào các mô quanh tụy và dịch tụy chảy vào tạo ra các u nang giả ngoài tụy. II. Triệu chứng học A. Lâm sàng 1. Đau bụng - Đau th−ợng vị, lan sang phải hoặc trái, xuyên sau l−ng. - Đau lâm râm kéo dài, có lúc thành từng cơn. - Đau sau ăn mỡ nhiều, uống r−ợu, làm việc nặng, cảm xúc. - Giảm đau khi nằm nghiêng co, ngồi cúi, úp l−ng - Có thể có buồn nôn và nôn. - Khoảng 20% không có đau bụng. 2. ỉa lỏng - Nhiều lần trong ngày. - Phân nhiều, lỏng nh− cháo, màu xám nhạt mùi thối, phân láng mỡ, sợi cơ 3. Sờ nắn bụng: không có dấu hiệu gì rõ rệt, có thể thấy: - ấn vùng tá tụy đau, vùng tam giác Chauffard: đau. - Nắn HST t− thế nghiêng phải đau (dấu hiệu: Mallet - Guy). 158
  19. - Điểm May - Robson: đau. - Da niêm mạc hơi vàng nhạt (vàng kéo dài 2 - 10 ngày hết) th−ờng vàng da sau cơn đau nh−ng không sốt nh− sỏi mật. - Có tác giả nói: “sờ thấy tuyến tụy nh− một giải chắc” hoặc ở ng−ời gầy sờ tụy to hơn bình th−ờng (u nang, hoặc u tụy). 4. Toàn thân - Gầy đét, da khô lông tóc th−a, dễ rụng - Thiếu máu, phù nề. - Th−ờng xuyên mệt mỏi, giảm trí nhớ. B. Xét nghiệm 1. Thăm dò chức năng ngoại tiết tụy - Hút dịch tá tràng: . Dịch tụy giảm (Bt: 250 - 1500ml/24h). . Các men: Trypsin, lipaza, amylaza giảm, mất. - Tìm thức ăn trong phân (xem phần I) cần làm nhiều. 2. Xét nghiệm máu - Amylaza và lipaza máu không cao. Tuy nhiên amylaza máu tăng sau một cơn đau bụng có ý nghĩa chẩn đoán, nên thử cùng một lúc amylaza và glucoza ba lần (24h, 48h và 72h) sau cơn đau. - Bilirubin, phosphataza kiềm có thể tăng (có viêm mạn quanh ống mật). - Định l−ợng canxi, lipit và triglicerit huyết tăng để phát hiện viêm tụy mạn trong c−ờng giáp trạng và tăng lipit máu. - Nghiệm pháp tăng đ−ờng máu, biểu hiện kiểu đái tháo đ−ờng. 3. Xét nghiệm n−ớc tiểu: Tìm amylase, Glucose, sắc tố mật, xét nghiệm D- xylose giúp cho chẩn đoán chứng hấp thu kém. 4. Xét nghiệm trực tiếp dịch tá tràng, dịch tụy trong các test secretin, test secretin- pancreozymin hoặc bữa ăn. Định l−ợng lactoferrin trong dịch tụy nếu tăng cao là có ý nghĩa chẩn đoán viêm tụy mạn. Tuy nhiên quá tốn kém. 5. X - quang - Chụp bụng không chuẩn bị: thấy sỏi, điểm canxi hóa D12, L1, L2. - Chụp khung tá tràng: Hẹp đoạn 2 tá tràng(tròn lại). 159
  20. - Biến đổi bờ cong lớn dạ dày: co kéo, nham nhở - Bơm hơi sau phúc mạc: hình tụy thay đổi. - Chụp tĩnh mạch lách cửa: biểu hiện tăng áp lực tĩnh mạch cửa cục bộ. - Chụp mật tụy ng−ợc dòng qua nội soi (ERCP): cho biết hình ảnh bóng Vater, tổn th−ơng ống tụy, u nang tụy, sỏi tụy, sỏi mật - Chụp X quang cắt lớp vi tính(CT) và chụp động mạch tụy có chọn lọc 6. Siêu âm: Đánh giá kích th−ớc tụy tạng, ống tụy, tình trạng nhu mô và phát hiện u nang tụy. Giá trị càng cao nếu kết hợp chọc hút tụy d−ới h−ớng dẫn của siêu âm. 7. Soi ổ bụng: quan sát tụy qua mạc nối nhỏ, bệnh nhân t− thế đầu cao nằm nghiêng bên phải. 8. Xạ đồ (scintigraphy): Dùng seleomethionin thấy sự cố định phóng xạ mất, có hình lạ, có khi bình th−ờng. III. Chẩn đoán bệnh A. Chẩn đoán xác định 1. Nói chung khó, chỉ nghĩ tới khi lâm sàng gặp một bệnh nhân gầy còm cằn cỗi, ỉa lỏng không rõ nguyên nhân, kết hợp những kết quả thăm dò cho phép. 2. Là một chẩn đoán sau khi đã loại các nguyên nhân khác B. Chẩn đoán phân biệt 1. Các bệnh tại tụy a. Ung th− tụy: Chiếm 1-2% các loại ung th−, 60% là K đầu tụy, gặp ở nam ở lứa tuổi 50. - Bệnh từ từ: ợ hơi, mất khẩu vị, đầy bụng, ỉa chảy. - Đau bụng âm ỉ không rõ ràng - Khi u to có chèn ép, lâm sàng rõ thì đã muộn: + Hội chứng tắc mật (K đầu tụy) + Hội chứng tăng áp lực gánh + Hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ d−ới: phù tím 2 chân. - Máu lắng tăng. - Nghiệm pháp thăm dò tụy bình th−ờng (dịch giảm nh−ng các men bình th−ờng) b. Sỏi tụy: ít gặp gồm chất hữu cơ, canxicarbonat và phospho) 160
  21. - Đau th−ợng vị dữ dội, lan ra l−ng, gặp ở ng−ời khỏe mạnh. - Giống cơn đau quặn gan, đau sau bữa ăn vài giờ. - Rối loạn tiêu hóa: ỉa phân mỡ, có sợi cơ. - X - quang tụy (chuẩn bị hay không): phát hiện sỏi tụy. c. U nang tuyến tụy: (ít gặp) - Tiền sử có viêm tụy cấp. - Cảm giác nặng tức, đau th−ợng vị lan về bên hạ s−ờn trái. - Tiêu hóa kém: nôn, mệt mỏi, gầy. - Đôi khi có vàng da. - Có thể có chảy máu đ−ờng tiêu hóa làm lạc h−ớng chẩn đoán - Có thể có hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch gánh cục bộ do chèn ép. - Khám phát hiện khối u to (nhìn thấy) ở th−ợng vị, nhẵn, căng và không di động, gõ khối u đục giữa hai vùng trong là dạ dày và đại tràng ngang. - X - quang: + Chụp tụy không chuẩn bị đôi khi thấy sỏi + Chụp dạ dày: dạ dày bị lõm vào vùng bờ cong lớn (nang đuôi tụy) + Chụp đại tràng: đại tràng ngang bị đẩy võng xuống. + Chụp bơm hơi sau phúc mạc: thấy nang tụy. + Chụp tĩnh mạch lách cửa: hình tĩnh mạch lách bị đè ép. 2. Bệnh loét dạ dày tá tràng - Đau th−ợng vị có chu kì. - Dựa vào chụp dạ dày, soi dạ dày. 3. Viêm túi mật - Đau quặn gan. - Sốt nóng, rét, bạch cầu tăng. - Có thể có vàng da. - Chẩn đoán nhờ siêu âm, soi ổ bụng. 4. Các bệnh khác trong ổ bụng - Bệnh tiểu tràng, - Bệnh đại tràng, - Bệnh lao ruột. 161
  22. * Sau khi loại các bệnh trên, nếu gặp bệnh nhân có các dấu hiệu: 1 - Đau bụng âm ỉ kéo dài vùng th−ợng vị lan ra sau l−ng. 2- Chán ăn, buồn nôn, ỉa chảy, phân có mỡ, sợi cơ. 3- Nghiệm pháp tăng đ−ờng máu d−ơng tính. 4- Xét nghiệm chức năng tụy có rối loạn (nhất là chức năng tụy ngoại tiết) 5- X - quang có hình sỏi vôi hóa. Ta phải nghĩ tới viêm tuỵ mạn tính. C. Chẩn đoán thể bệnh l. Thể tắc hẹp môn vị hoặc tá tràng - Nôn ra thức ăn cũ. - ăn vào một lúc thấy đầy bụng. - X quang dạ dày tá tràng: thấy u ngoài đè vào 2. Thể phối hợp với đái tháo đ−ờng - Vừa ỉa phân sống có mỡ, - Đồng thời có bệnh tăng đ−ờng máu: ăn nhiều, uống nhiều, đ−ờng máu cao. 3. Thể viêm tụy mạn tái phát - 60% trong các thể lâm sàng Xuất hiện sau viêm tụy cấp tính.(nhất là thể hoại tử, xuất huyết) - Th−ờng tái đi tái lại nhiều lần xen kẽ thời kì ổn định - Tụy xơ hóa có các triệu chứng viêm tụy mạn điển hình 4. Thể đau bụng kéo dài - Chiếm 20% các thể lâm sàng Sau các bệnh đ−ờng mật, túi mật, loét thủng vào tụy, sau quai bị. - Triệu chứng chủ yếu là: + Đau bụng kéo dài, + Tăng lên khi ăn mỡ, chua cay. + ỉa chảy phân mỡ. 5. Thể giả u - Chiếm 15% các thể lâm sàng. - Triệu chứng tăng dần tùy theo vị trí u (u đầu tụy: vàng da tắc mật) 162
  23. - Chẩn đoán: nhờ sau phẫu thuật mới nghĩ đến viêm tụy mạn. 6. Thể ẩn của viêm tụy mạn - Chiếm 5% các thể lâm sàng. - Có triệu chứng của viêm tụy cấp, đau bụng vừa phải, rối loạn tiêu hóa. 7. Thể chảy máu - Chảy máu do loét dạ dày tá tràng kèm theo. - Chảy máu do tăng áp lực gánh cục bộ. - Chảy máu đơn thuần do viêm tụy mạn (hemowirsunguie), hiếm nh−ng nặng, chảy máu dai dẳng. 8. Thể vàng da Th−ờng do chít hẹp bóng Vater, bệnh nhân mổ với chẩn đoán tắc mật. 9. Thể sỏi tụy - Phát hiện nhờ siêu âm, X quang về vấn đề khác của bụng. 10. Thể phối hợp với loét U tụy gây ra loét ống tiêu hóa (hội chứng Zollinger-Ellison) IV. Tiến triển, biến chứng A. Tiến triển Bệnh tiến triển nặng dần. Các biến chứng th−ờng xảy ra trong 10 năm đầu. Đáng chú ý là trong 10-15 năm sau (l/3 số ca) do sự phá hủy các tuyến có hiện t−ợng giảm và hết đau bụng. Nổi lên là các triệu chứng hấp thu kém và đái đ−ờng B. Biến chứng 1. U nang: Do giãn các ống tụy hoặc các u nang tụy giả do sự hoại tử của tụy vào các vùng xung quanh. 2. Chảy máu tiêu hóa (l0%) do sỏi tụy gây tổn th−ơng các mạch máu lân cận hoặc do tăng áp lực gánh từng đoạn (đuôi tụy gây chèn ép tĩnh mạch lách hoặc huyết khối tĩnh mạch lách) 3. Vàng da ứ mật: Do u đầu tụy chèn ép ống mật chủ. 4. Đái đ−ờng ở 1/3 tr−ờng hợp, 1/3 tr−ờng hợp khác rối loạn đ−ờng máu sau bữa ăn. 5. Hội chứng hấp thu kém: (phân mỡ 1/3 tr−ờng hợp) 6. Nôn mửa do hẹp tá tràng. 163
  24. 7. Tràn dịch thanh mạc, phế mạc th−ờng bên trái, màng bụng, màng tim (ít hơn): do một u nang tụy giả rò vỡ vào, tràn dịch có hàm l−ợng amylase cao và có thể có máu. 8. Nghiện ma túy. 9. Ung th− hóa tụy ở khoảng 3% số viêm tụy mạn V. Điều trị A. Điều trị nội khoa 1. Nếu có đợt cấp điều trị nh− viêm tụy cấp 2. Giai đoạn không có viêm cấp: - Chế độ ăn hết sức quan trọng: nhiều đạm, hydratcarbon, ít mỡ, chia thành nhiều bữa. Nếu đi phân mỡ nên ăn thay bằng dầu thực vật: dầu dừa hoặc một số biệt phẩm nh− dầu hoặc bột Portugen (Mỹ), biosorbin, magarin Nếu phân mỡ kèm theo sút cân, sử dụng các biệt phẩm chứa các enzym tụy với liều cao: Pancreatin, Cotazyme, Combizym, Festal, Pancroel uống vào các bữa ăn (3-8 viên) và tr−ớc khi đi ngủ. Vì men này có hiệu quả ở môi tr−ờng kiềm cần cho phối hợp với Bicarbonat natri (l-3 gram) hoặc Cimetidin (viên 300mg) mỗi bữa ăn. - Có thể dùng thêm lipase 30.000 đơn vị quốc tế (6-12 viên) mỗi ngày. - Thuốc giảm đau: + Atropin, Pyrazolon, Phenacetin, Aspirin (Aspirin 0,5-2gram/24h) có tác dụng giảm đau, chống viêm, phòng tắc mạch. + Phóng bế Novocain dung dịch 0,25% vùng thắt l−ng. Tuyệt đối không dùng thuốc phiện gây nghiện cho bệnh nhân. - Điều trị các bệnh kết hợp: + Bệnh đ−ờng ruột + Bệnh đái đ−ờng: dùng thuốc hạ đ−ờng máu. Nếu không hiệu quả chuyển sang insulin liệu pháp (thay thế). + U nang tụy: nếu còn bé (d−ới 2 cm), ch−a có biến chứng thì điều trị bảo tồn, theo dõi bằng siêu âm. Nếu u to hơn có thể chọc hút d−ới siêu âm. Nếu không đỡ, có biến chứng thì phẫu thuật B. Điều trị ngoại khoa 1. Chỉ định 164
  25. - Các cơ quan lân cận bị loét (dạ dày tá tràng, ứ đọng do sỏi mật, viêm đ−ờng mật). - Khi không chẩn đoán chắc chắn là K tụy. - Khi có u nang giả biến chứng hoặc to dần. - Đau bụng kéo dài, bệnh nhân không chịu nổi. 2. Các thủ thuật có thể dùng - Nối ống Wirsung vào ống tiêu hóa (khi ống này dãn to) - Cắt đuôi, thân tụy kèm theo cắt lách (tổn th−ơng khu trú ở đuôi, thân tụy. Có tăng áp lực gánh cục bộ) kèm theo nối tụy - ruột non nếu ống Wirsung to. - Cắt đầu tụy - tá tràng (tổn th−ơng đầu tụy, sỏi đầu tụy) - Cắt tụy toàn bộ (ít dùng) vì phải dùng insulin liệu pháp. - Mở tụy lấy sỏi và nối tụy - ruột non. - Cắt thần kinh tạng khi viêm tụy mạn không giãn ống Wirsung. +CT Scanner trong viêm tụy cấp: -Hình ảnh tụy to toàn bộ hay to từng phần -Tăng tỷ trọng khi viêm tụy cấp chảy máu -Giảm tỷ trọng không đồng đều khi viêm tụy cấp hoại tử, không nâng tỷ trọng khi bơm thuốc cản quang. -Mức độ hoại tử: Hoại tử d−ới 1/3(35%) đIều trị bảo tồn, 1/3-1/2(35-50%) cân nhắc đIều trị nội hay ngoại khoa, >1/2 ngoại khoa. -Các bậc để tiên l−ợng VTC theo Ranson và Balthazar: A,B,C,D,E. phân loại viêm tuỵ cấp theo holleder, lennert và wanke 1983 Dữ kiện I II III 1. Đau vùng th−ợng vị + + + 2. Buồn nôn, nôn ± + + 3. Phản ứng thành bụng ở th−ợng vị ± + + khi khám 4. Ch−ớng bụng, dấu hiệu bán tắc ± + + 5. Vàng da - ± + 165
  26. 6. Sốc - ± + 7. Thiểu niệu - - + 8. Suy hô hấp - + 9. Dấu hiệu thần kinh - - + 10. Xuất huyết tiêu hoá - - + 11. Dịch ổ bụng - nâu, men↑ + 12. Huyết áp max (mmHg) >120 120 >140 14. Nhiệt độ Bt, ↑ ≥ 380 380-390C 15. Glucoza máu (mmol/l) ⊥ 150 16. Canxi máu (12,25-2,5 mmol/l)S ⊥ ≥2 15.000 >2.000 19. Ure, watinin máu ⊥ ↑ ↑ S. (44-200 mmol/l) U(8,8-12,6mmol/l) 20. Toan chuyển hoá - - + 21. Amylaza (máu, n−ớc tiểu) + + + Độ I: Viêm tuỵ cấp phù nề (Điều trị nội khoa) Độ II: Viêm tuỵ cấp hoại tử có giới hạn (Điều trị nội khoa tích cực có thể hạn chế đ−ợc tiến triển xấu) Độ III: Viêm tuỵ xuất huyết hoại tử lan toả (Điều trị tích cực tiên l−ợng vẫn xấu) 166
  27. Chẩn đoán gan to - xét nghiệm hoá sinh gan Chẩn đoán gan to I- Đại c−ơng : 1/ Định nghĩa : Gan to : Gan có khối l−ợng lớn hơn bình th−ờng ( Bt: 0,8 - 1,2kg ), gan có kích th−ớc lớn hơn bình th−ờng tuỳ theo chiều : - Chiều cao trên d−ới ( Bt:10 - 11cm ) - To lên trên v−ợt quá liên s−ờn V đ−ờng giữa đòn phải . - To theo chiều xuống d−ới v−ợt qúa bờ s−ờn phải hoặc v−ợt quá 1/3 đoạn nối mũi ức rốn . 10-14cm * Xanh : Gan to * 2 hình dạng đặc biệt : bình th−ờng - Gan đổ ra tr−ớc : sờ thấy gan ở * Đỏ : gan to d−ới HSP nh−ng kích th−ớc chiều cao vẫn là 10 -11cm ( không phải là gan to ) - Bình th−ờng có thể sờ thấy một phần gan d−ới vùng mũi ức ( ở trẻ em ), khi gan to v−ợt quá 1/3 đoạn nối ức rốn mới gọi là gan to . II- Các ph−ơng pháp chẩn đoán gan to : A- Chẩn đoán xác định : 1/ Ph−ơng pháp lâm sàng : - Nhìn : So sánh bên HSP và HST , nếu gan to thấy HSP vồng cao hơn HST ( hiếm thấy ) trừ khi gan rất to . - Sờ : ( t− thế ngửa , nghiêng trái ) : + Xác định bờ d−ới gan ( đầu các ngón tay chạm d−ới bờ d−ới gan ) dùng PP “ móc gan “ cong 4 đầu ngón tay móc vào HSP tìm bờ gan . 167
  28. + Xác định mật độ gan ( Mềm , chắc , cứng ) ấn các ngón tay lên gan tìm cảm giác trên . + Xác định bờ mặt gan ( nhẵn , lổn nhổn , u cục to nhỏ , đều ) + Xác định bờ gan ( mỏng , xắc , răng c−a , tù ) + ấn xem gan đau . Làm phản hồi gan tĩnh mạch cổ .(-) hoặc (+). - Gõ : + Gõ xác định bờ trên gan ( theo 4 đ−ờng : đ−ờng giữa đòn phải thẳng xuống , đ−ờng nách tr−ớc , đ−ờng nách giữa , đ−ờng cạnh ức phải ) gõ gián tiếp bắt đầu từ khoang liên s−ờn I . Khi gõ thấy “ đục “ ở đâu lấy bút bi đánh dấu , sau đó nối lại ta có kích th−ớc bờ trên gan . + Gõ xác định bờ d−ới gan , gõ gián tiếp từ d−ới lên . + Khi gõ gan tìm dấu hiệu “ rung gan “ . - Nghe : + Nghe không có giá trị chẩn đoán gan to . Trừ khi ung th− gan trên mặt gan có một khối u to lúc đó dùng ống nghe đặt trên mặt khối u tìm tiếng thổi tâm thu - nếu có TTT giúp ta nghĩ tới u của K gan . * Tóm lại : Sau khám thấy : bờ trên gan gõ “đục “ ở liên s−ờn IV , bờ d−ới sờ thấy gan d−ới bờ HSP 5cm , đo thấy chiều cao trên d−ới 12 -14cm * Kết luận : + Chụp gan xa : để bóng đèn chụp cách BN 1 -1,2m hình gan đo chiều cao : 10 -11cm là bình th−ờng , v−ợt trên 11cm là gan to . +Khi hơi vào ổ bụng , cho uống barýt , thụt barýt đại tràng rồi chụp bụng xem bóng gan . Nếu gan to sẽ thấy hình đè lấn đại tràng , dạ dày , cơ hoành . ( Cơ hoành bị đẩy lên cao ) + Chụp đ−ờng mật , mạch máu bằng thuốc cản quang : Thuốc cản quang vào mật và mạch máu cho hình ảnh toàn bộ gan , biến kích th−ớc gan to hay nhỏ , có u cục trong gan không . + SOB : biết đ−ợc khối l−ợng , mật độ , bề mặt , bờ tr−ớc của gan . Một phần bề mặt tr−ớc trên . Một phần mặt d−ới phía tr−ớc . 168
  29. + SA : xạ đồ gan : cho biết kích th−ớc gan . B- Chẩn đoán phân biệt : 1/ Gan sa :Bờ trên gan xuống liên s−ờn VI , d−ới sờ thấy , chiều cao10-11cm 2/ U dạ dày : gõ trong ( gan gõ đục ) , di động . Có dấu hiệu hẹp môn vị . Chắc chắn nhất chụp dạ dày có hình khuyết . 3/ U đại tràng phải : - Khối u không liên tục với gan . - Có dấu hiệu bán tắc . - Chụp khung đại tràng có thấy hình khối u . 4/ U thận phải : - Chạm thận , bập bềnh thận (+) - Không di động theo nhịp thở - Có rối loạn về tiểu tiện . 5/ U thành bụng : - Bảo BN ngồi dậy vẫn túm đ−ợc khối u . C- Chẩn đoán nguyên nhân gan to : 1/ Gan to đơn thuần ( một số nguyên nhân hay gặp ) - áp xe gan:có tam chứng Fontam(sốt,đau HSP,gan to,rung gan (+) + SA. - Gan tim : Gan to , p/h gan ,t/m cổ (+) , phù chân , cổ tr−ớng , khó thở - Ung th− gan nguyên phát : Có u cứng , dựa vào SA, SOB, sinh thiết . 2/ Gan to , vàng da : - Viêm gan SVT : sốt , đau HSP , vàng da , khi vàng da hết sốt , SGPT cao - Viêm đ−ờng mật do sỏi : tam chứng Charcot nhắc lại nhiều lần + H/c tắc mật ( gan to , túi mât to , phân bạc màu ) + SA, Xq , dịch mật . - U đầu tụy : vàng da tăng dần + SA , XqDD . 3/ Gan to , lách to : - Hc Banti ( gan to , lách to , thiếu máu ) - Xơ gan : cổ tr−ớng , THBH, lách to , gan mặt lổn nhổn , SA , SOB. 4/ Gan to , lách to , hạch to : - Bệnh bạch cầu : sốt , chảy máu , thiếu máu gan , lách , hạch to ,tuỷ đồ . 169
  30. - Bệnh Hodgkin : hạch th−ợng đòn , gan to , lách to , sinh thiết hạch . III- Kết luận : 1/ Chẩn đoán gan to th−ờng dễ nh−ng cần biết cách khám . 2/ Chẩn đoán nguyên nhân khó hơn phải nhờ SA, SOB, sinh thiết . Xét nghiệm hoá sinh về gan I- Đại c−ơng : 1/ ý nghĩa : Xét nghiệm hoá sinh gan mật trong máu là những kết quả thăm dò chức năng của gan biểu hiện trong máu , trong các dịch của cơ thể giúp cho việc chẩn đoán các bệnh gan mật thêm chính xác và một mặt nào đó có giá trị chẩn đoán sớm bệnh gan . 2/ Các chức năng của gan có thể thăm dò đ−ợc là : - Chức năng tạo mật : + Định l−ợng Bilirubin máu . + Định l−ợng Urobilin trong n−ớc tiểu . + Định l−ợng Strercobilin trong phân . + Nghiệm pháp hút dịch mật th−ờng , định phút . - Thăm dò chức năng chống độc , thải độc : + Định l−ợng NH3 . + Nghiệm pháp bài tiết axít hipuric. + Nghiệm pháp BSB ( Bromo - sunfo - phtalein ) - Chức năng chuyển hoá đạm : + Định l−ợng protein toàn phần và điện di protein . + Phản ứng lên bông : Maclagan - Chức năng chuyển hoá mỡ : + Định l−ợng cholesteron ester / toàn phần . - Chức năng đông máu : + MĐ , MC . + Tỷ lệ Prothrombin . - Định l−ợng các men gan : + Men phosphataza kiềm . + Men chuyển amin : 170
  31. . SGOT ( Serun - Glutamin - Oxaloactic Transaminasa ) . SGPT ( Serum- Glutamin- Pyruvic Transaminase ) ( Phần này trong sách giáo khoa đã viết ) II- Các hội chứng hoá sinh về tổn th−ơng gan : 1/ Hội chứng suy tế bào gan : - Serin máu giảm ( Bt 0,50 - 0,60 ),globulin tăng , S/g d−ới 1 (Bt S/g trên 1 - Cholesterol Tp tăng ( Bt 3,9 - 5,2mc mol/l ) C.ester giảm ( cester / C.Tp 0,6 - 0,75 ) trong suy tế bào gan tỉ lệ này d−ới 50% ( 0,5 ) . - Tỷ lệ Protrombin giảm ( Bt 100% ) khi d−ới 75% có ý nghĩa suy gan . - NH3 tăng cao ở giai đoạn suy T/b gan nặng ( Bt 6-30mc mol /l ) . - Nghiệm pháp galactoza kéo dài ( Bt 2 giờ sau hết ). - Nghiệm pháp BSP sau 45 phút trên 5% ( trong máu Bt sau 45 phút còn d−ới 5% ). 2/ Hội chứng viêm tổ chức liên kết : - Maclagan tăng ( Bt Maclagan 1 -5 đơn vị M) - Gamaglobulin tăng ( Bt 0,12 - 0,20 ) - Máu lắng tăng ( Bt 10mm) 3/ Hội chứng huỷ hoại tế bào gan : - SGOT tăng cao ( Bt Nam: 37u/l và nữ: 31u/l ) - SGPT tăng cao ( Bt nam: 40u/l và nữ: 31u/l ) - Fe huyết thanh tăng ( Bt 13 -25mcmol./l ) 4/ Hội chứng tắc mật : - Bilirubin toàn phần máu tăng ( Bt 3,5 - 17mcmol/l ) - Photphataza kiềm tăng(Bt170u/l ở 250C)(4,3 -7,9 Đv KA KingArmstrong - Cholesterol Tp tăng ( Bt 3,9 - 5,2mcmol / l ) - Tỷ lệ Protrombin giảm với test Kohler (+) - N−ớc tiểu có muối mật ( phản ứng Hay (+) - Urobilinogen niệu giảm hoặc mất ( Bt 8mcmol /24 giờ ) - Stercobilinogen trong phân giảm hoặc mất ( Bt 68 -478mcmol /24 giờ ) - Dịch mật mất cả 3 mật A-B-C hoặc có cặn sỏi . III- Đánh giá các nghiệm pháp : 171
  32. 1/ Suy chức năng gan , càng nhiều nghiệm pháp d−ơng tính càng có giá .Tuy nhiên với điều kiện chức năng thận tốt , đ−ờng mật l−u thông , hấp thu tốt . 2/ Theo dõi diễn biến của bệnh : men SGOT và SGPT . NH3 máu 3/ Phân biệt vàng da và suy gan tắc mật : Test Kohler , Bi , SGPT . Chẩn đoán siêu âm gan mật I- Đại c−ơng về giải phẫu học : 1- Gan là một cơ quan lớn nhất trong cơ thể,nặng khoảng 1200 - 1500 gram . Nằm ở 1/4trên bên phải cửa bụng . Gan đ−ợc che phủ bởi phúc mạc trừ hố túi mật , và phần gần sát với tĩnh mạch chủ d−ới ( inferior Vena Cava ). Gan có thể thay đổi cả kích th−ớc và hình vẽ và đ−ợc chia thành 3 đoạn chính hoặc thuỳ : - Thùy phải - Thùy trái - Thùy đuôi ( Caudate Lobe ) Thùy phải lớn nhất , lớn hơn thùy trái sấp sỉ 6 lần . Thùy phải và trái đ−ợc phân chia bởi tĩnh mạch gan giữa . Thùy trái th−ờng nhỏ hơn thùy phải nh−ng hay thay đổi theo kích th−ớc . Tĩnh mạch gan trái chia gan trái ra làm hai phần : Phần giữa và phần bên . Thùy đuôi ở vị trí phía sau đối với phân giữa của thùy trái nó đ−ợc viền bởi tĩnh mạch chủ dứơi ở phía sau và dây chằng tĩnh mạch ở phía tr−ớc ( hình vẽ 1 ) 172
  33. Hình 1 : Các thùy gan , giây chằng , tĩnh mạch 2- Mạch máu : Các tĩnh mạch gan đ−ợc tham khảo là phải , trái và giữa , các tĩnh mạch gan đi qua các phân đoạn gan . Tĩnh mạch gan giữa đi trong rãnh thùy chính chia thành thùy gan phải và gan trái . Các tĩnh mạch gan tăng kích thích khi chúng đổ về tĩnh mạch chủ d−ỡi và cơ hoành , và h−ớng của máu chảy trong các tĩnh mạch gan là từ gan về tĩnh mạch chủ d−ới để về tâm nhĩ phải . Động mạch gan phát sinh là một nhánh của thân chậu ( Coeliac ) và khi đi vào gan ở rốn gan theo tĩnh mạch cửa và ống mật chung . Tĩnh mạch cửa chính đ−ợc hình thành ở đoạn nối của tĩnh mạch mạc treo trên ( Superior Mesenteric Vein ) và tĩnh mạch lách ( Splenic Vein ) . Tĩnh mạch cửa chính chia thành nhánh phải và trái . Các tĩnh mạch cửa phân phối máu từ các cơ quan tiêu hóa đến gan , máu chảy bình th−ờng về phía gan . 3- Đ−ờng mật : - Túi mật : nằm ở d−ới bờ d−ới thùy gan phải áp vào mặt tr−ớc của thân phải Túi mật có thể lạc chỗ , ở thấp d−ới gan , bờ d−ới gan trái hay nằm sâu vào trong gan. Túi mật có thể bị gấp khúc . - ống mật : Các ống mật đi khắp gan để tạo thành ống gan phải và gan trái . Các ống gan phải và gan trái chắp nối lại thành ống gan chung . ống gan chung nối với ống mật từ túi mật để tạo thành ống mật chủ . 173
  34. ống mật chủ đi ngang phía sau đầu tụy sau đó vào bóng vater rồi đổ vào tá tràng.Bình th−ờng OMC nhỏ hơn 7mm,tăng lên theo tuổi,trung bình tờ 4 - 8mm II- Triệu chứng học siêu âm : A- Tình trạng bình th−ờng : 1- Chất lỏng thuần nhất : Chất lỏng thuần nhất khi chất lỏng đồng chất không chứa hạt rắn , hạt treo hoặc mảnh tổ chức đó là mật , n−ớc tiểu , n−ớc ối . Trái lại máu có thể tạo thành hình ảnh siêu âm chuyển động trong dòng máu tuần hoàn . 2- Chất lỏng không thuần nhất : Khi chất lỏng các hạt rắn , các mảnh tổ chức hay hạt treo cho hình ảnh siêu âm “ vùng có độ đậm khác nhau “ Ví dụ nh− mật đặc , abces , u máu , hoại tử hoặc xuất huyết , các nang sán . 3- Tổ chức mềm : Tổ chức th−ờng hoặc bệnh lý có cấu trúc đại thể thuần nhất có thể là : - Các nhu mô : gan , thận , lách , tụy . - Nhau thai 4- Tổ chức rắn : Đó là những vùng đậm - đặc có trở kháng âm cao nh− x−ơng , sụn , canxi hóa , sỏi , sẹo . 5- Chất khí : Bình th−ờng gặp chất khí trong ống tiêu hóa với l−ợng khí thay đổi . Có thể gặp sau nội soi , phẫu thuật ổ bụng , ổ mủ có túi hơi . B- Tình trạng bệnh lý : Khi tiến hành khảo sát gan , nhịn ăn không phải là yêu cầu bức thiết nh−ng nếu khảo sát đ−ờng mật thì cần nhịn ăn tr−ớc khi làm siêu âm ít nhất là 8 tiếng . Vì sẽ làm căng đầy túi mật và giảm tối đa l−ợng hơi có trong ống tiêu hóa . 1- Khảo sát gan : a) Kích th−ớc : đánh giá kích th−ớc của gan trên siêu âm chỉ có tính chất so sánh , hay dùng đ−ờng kính tr−ớc sau đo trên đ−ờng giữa x−ơng đòn , bình th−ờng khoảng từ 14 - 15cm ở ng−ời tr−ởng thành . b) Các tr−ờng hợp bệnh lý : 174
  35. - U ác tính nguyên phát ( Hépatome ) Khối u ác tính nguyên phát hay gặp nhất là u tế bào gan ( Hépatome ) , thông th−ờng nó thể hiện d−ới dạng một vùng sinh siêu âm không đồng nhất , một hay nhiều cục , đ−ờng kính của chúng rất thay đổi ,bờ tròn hay nhiều với giới hạn không đều . Hiếm hơn , có thể gặp cấu trúc của chúng t−ơng đ−ơng với cấu trúc của nhu mô gan lân cận . Hiếm hơn , chúng ít sinh siêu âm hơn nhu mô gan lân cận và đôi khi lại chứa cả vùng hoại tử ở giữa ( hình 2 ) Hình 2 : Các khối tăng siêu âm , kích th−ớc không đều , có vòng giảm âm bao xung quanh ( Halo ) - U lành tính hay nguyên phát : . Nang mật : Một hình thành nang đơn độc trong nang hoặc nhiều nang , tr−ớc tiên có thể đ−ợc coi nh− nang mật đơn thuần nh−ng không thể quyết đoán vìa các di căn cũng có thể cho hình ảnh siêu âm t−ơng tự . Một hình ảnh dạng siêu âm tròn hoặc nhiều thùy trong gan ngay cả khi có bờ có vẽ rõ cũng có thể là tổn th−ơng ác tính ( nguyên hay thứ phát ) mà cũng có thể là lành tính ( u tuyến , u máu ) tăng sinh một khối tại một chỗ . Chụp động mạch có thể cho phép làm rõ hơn . Hiếm gặp , loại u này đồng hoặc giảm siêu âm so với nhu mô gan bình th−ờng , khi đó khó nhận biết tổn th−ơng . Khối u hiếm gặp : là loại u có cấu trúc mô học phức tạp gồm các yếu tố mật , mạch máu và tế bào gan theo tỷ lệ thay đổi . Các câu trúc khác này tạo ra các khối u gần nang mật và các vùng tăng siêu âm của u máu và u tế bào gan . Chính sự đa dạng này dù không đặc hiệu cũng gơi ý cho chẩn đoán ( hình 3 ) 175
  36. Hình 3 : Nang trong gan - Các khối u thứ phát : Dù là một hay nhiều u , dạng của chúng vẫn rất thay đổi và có vẻ độc lập với bệnh lý gốc . Kích th−ớc của chúng từ vài đến 15cm. Chúng có nhiều loại , đôi khi phối hợp nhau : . Các di căn đ−ợc xác định bởi các đám máu hoặc các nốt tròn hay bầu dục sinh siêu âm mạnh và th−ờng không đồng nhất . . Các dạng đồng siêu âm khó nhận biết hơn nh−ng có thể dựa vào kích th−ớc t−ơng đối hoặc các dấu hiệu gián tiếp nh− sau khi đã sử lý và có chẩn đoán tổn th−ơng ở nơi khác rõ ràng . . Di căn nghèo siêu âm : khối u có đậm độ siêu âm yếu hơn nhu mô gan xung quanh . . Di căn dạng nang : không tạo siêu âm trong lòng khối u , dạng này gọi là ngoại lệ . . Các dạng di căn hỗn hợp : mọi dạng đều có thể gặp , từ vùng trung tâm sinh siêu âm , bao quanh bởi một vòng giảm siêu âm ( Halo ) đến vùng trung tâm vắng siêu âm bao quanh bởi một vòng có đậm độ không đều . Dạng trung gian kết hợp một cách thay đổi các vòng bọc siêu âm tăng hay giảm . Các dạng tăng siêu âm có thể t−ơng đ−ơng với u nguyên phát ác tính hay lành tính cũng nh− u thứ phát .Trong các dạng lan rộng hoặc nghèo siêu âm , tính không đồng nhất của nhu mô thì có thể giống với một dạng gặp trong xơ gan , đặc biệt có những nốt tái tạo . Sự giống này làm cho việc tìm kiếm các di căn trên gan xơ trở nên khó khăn . Các dạng nghèo siêu âm , nhất là các dạng đơn độc , có thể biểu hiện nh− một abces giai đoạn khởi đầu . Muốn chẩn đoán chính xác cần làm xét nghiệm sinh học , 176
  37. lâm sàng và soi ổ bụng khi không thể soi ổ bụng đ−ợc , siêu âm có thể giúp chọc sinh thiết . - Các ổ tụ trong gan : Dù nguyên nhân nào , vi khuẩn hay Amibe , ổ tụ trong gan thể hiện là một vùng trống siêu âm , có bản chất dịch lỏng , đôi khi rải rác có những vùng sinh siêu âm do các vách ngăn hoặc các mảnh hoại tử . ở mức bảo hòa siêu âm vùng này có thể có cấu trúc siêu âm không thuần nhất và yếu . Kích th−ớc của abces gan rất thay đổi , bờ của chúng không đều , tròn hay đa thùy , th−ờng hay gặp dạng tròn . Vòng nhu mô ( Giới hạn của abces gan ) có thể hoặc có cấu trúc siêu âm hơi tăng và ít lan rộng hoặc có cấu trúc giảm siêu âm hơn lan rộng ( hình 4 ) H4 : Abces gan nhiều ổ , ổ abces ở giữa đ∙ đ−ợc chọc hút ra mủ màu Sokola Một số abces lúc khởi đầu , vào giai đoạn viêm ch−a có ổ tụ thì nghèo siêu âm và giống với u , khó chẩn đoán .Phải dựa vào cảnh lâm sàng và sinh học để chẩn đoán . Trong tr−ờng hợp nghi ngờ , đôi khi có thể chọc hút thăm dò qua da vào gan bằng kim catheter d−ới siêu âm . Trong cácvị trí ngoại biên gan , chẩn đoán vị trí ở ổ mủ đôi khi khó khăn vì các ổ tụ nằm ở giữa gan và cơ hoành hoặc d−ới gan cùng cho một dạng hình ảnh trong tình trạng mà bao gan không nhìn thấy đ−ợc . - Các u nang : Các u nang bào sán : số l−ợng và kích th−ớc rất thay đổi . U nang còn mới thì giới hạn rõ , trống siêu âm ở mức độ bão hòa , vách sinh siêu âm yếu . U nang chứa các túi con , các vùng nhỏ dạng vòng tạo siêu âm yếu thông th−ờng ở vị trí thấp , trũng . 177
  38. U nang cũ,vách đôi hoá có võ tạo siêu âm mạnh và dày, sinh bóng cản âm U nang đơn độc , không có túi con có thể phải phân biệt với một u gan có bản chất nang . Trong một số dạng phức hợp ( vỡ hoặc hóa mủ ) , sự chẩn đoán u nang bào sán rất khó khăn , có thể không chẩn đoán đ−ợc vì khối mất đ−ờng viền bờ và trở nên giảm siêu âm và th−ờng không thuần nhất , dễ nhầm với abces hoặc u - U đa nang : Dạng rất đặc biệt . Gan to , có thể rất to , giới hạn gồ ghề tạo nên bởi nhiều nang , không có siêu âm , chỉ có nhu mô lành là phân biệt đ−ợc . Các u nang th−ờng rất thay đổi trong cùng một gan,to từ vài cm đến 10cm Bệnh đa nang có thể gặp phối hợp cả gan và thận : khoảng 50% ( Hình 5 ) H5 : Đa nang gan và đa nang thận - Xơ gan : Siêu âm không cho phép chẩn đoán xơ gan . Vì các hình ảnh siêu âm rất thay đổi đến mức th−ờng gây nhầm lẫn , càng dễ nhầm lẫn nếu gặp dạng có thể biến đổi do điều chỉnh máy . Tuy nhiên cũng có thể phân biệt đ−ợc 3 loại : 178
  39. . Xơ gan phì đại : Đặc biệt là gan to có cấu trúc tạo siêu âm nhỏ , thuần nhất , hơi tăng hơn bình th−ờng ( Đây là sự đánh giá chủ quan ). Hơn nữa nhu mô hình nh− thể hiện nghèo cấu trúc tĩnh mạch . Xơ gan nốt : gồm nhiều vùng tạo siêu âm kích th−ớc không bằng nhau , có bờ không đều , tròn hoặc đa thùy , do đó th−ờng không thuần nhất . Nhu mô gan còn lại bình th−ờng hoặc có những vùng giảm siêu âm hơn , tròn hay đa thùy với kích th−ớc rất thay đổi , những nốt tái tạo này đôi khi lớn , có thể nhầm với quá trình sinh u . . Xơ gan teo : Đặc điểm là gan rất nhỏ , có cấu trúc siêu âm rất đậm và th−ờng đồng nhất nh−ng có thể không đồng nhất ( Kết hợp với những vùng tạo siêu âm với những vùng giả siêu âm ) Xơ gan mật và xơ gan nhỏ , teo và không thuần nhất có cấu trúc siêu âm đôi khi hỗn độn đến nỗi không thể loại đ−ợc một cách chắc chắn sự có mặt của di căn hoặc u nguyên phát . Tìm một cách hệ thống sự có mặt của ascite và các triệu chứng phù hợp với tăng áp lực tĩnh mạch cửa ( hình 6 ) Hình 6 : Xơ gan cổ tr−ớng dịch bao xung quanh gan - Tăng áp lực tĩnh mạch cửa : Chẩn đoán tăng áp lực tĩnh mạch cửa không phải dựa trên siêu âm. Một số triệu chứng cho phép gợi ý chẩn đoán . Nó có thể đ−ợc biểu hiện bởi sự to lên của thân và phần đầu của các nhánh rốn của tĩnh mạch cửa . Sự giãn đó có thể hiện trên các mặt phẳng cắt thẳng góc , thiết lập vòng tròn - bất biến với thủ thuật Valsava sẽ lớn hơn 12mm trừ tr−ờng hợp tắc mạch cửa . Các tĩnh mạch lách hoặc mạc treo tràng trên cũng cho hình ảnh rõ nét . Ngoài gan lách to có thể thấy tĩnh mạch rốn trong giây chằng tròn , các xoang tĩnh mạch vành , các hình ảnh bất th−ờng và phong phú của tĩnh mạch quanh lách ( hình 7 ) 179
  40. Hình 7 : D∙n các tĩnh mạch gan . Tĩnh mạch gan phải (1) , gan trái ( 3 ) và gan giữa (2). - Gan ứ máu : Thăm dò siêu âm hữu ích trên một số bệnh nhân có đau vùng gan , gan to , ascite và đôi khi vàng da , siêu âm cho phép loại trừ bệnh lý nhu mô , nó cho thấy gan to nh−ng hình ảnh cấu trúc bình th−ờng , các nang tĩnh mạch trên gan và tĩnh mạch chủ d−ới rất lớn . Dạng gan trên không thay đổi gặp cả khi làm thủ thuật Valsava . - B−ớu máu d−ới bao : B−ớu máu d−ới bao có đặc điểm là lỏng vào lúc khởi đầu , dạng hình hạt đậu , kích th−ớc có thể to hay nhỏ . Dần dần b−ớu sinh siêu âm , siêu âm th−ờng có vai trò chẩn đoán và theo dõi b−ớu . 2- Khảo sát túi mật : a) Hình dạng : Túi mật đ−ợc biểu hiện là một vùng không có siêu âm , có hình dạng nh− quả trứng , hình quả lê hay dài nh− hình thuyền thay đổi theo thì thở ra và thở vào . Thành túi mật là một đ−ờng đậm siêu âm có chiều dầy không quá 2mm . Túi mật có thể bị nhỏ hay mất đi sau khi bài tiết hết mật ( Sau khi ăn hay làm nghiệm pháp n−ớc đá ). b) Những tr−ờng hợp bệnh lý : 1- Sỏi túi mật : - Trong túi mật có sỏi sẽ tạo thành những khối tăng siêu âm mà phần l−ng quay về phía đầu dò sẽ đậm hơn phần d−ới . Viên sỏi hình mờ hay sáng đều có hình sao chổi ở phía sau chùm âm gọi là bóng râm hay bóng cản âm sau viên sỏi . Bóng râm phía sau sỏi có thể xoá hết phần nhu mô và cả thành túi mật trên chỗ có viên sỏi . - Một vùng siêu âm mạnh trong túi mật , nếu sỏi nhỏ điểm siêu âm th−ờng nằm lên thành thấp của túi mật . Sỏi to th−ờng nổi trong túi mật và hơi xa thành túi mật , th−ờng gặp chỉ có phần h−ớng về đầu dò có dội lại âm , toàn bộ hòn sỏi không phải 180
  41. lúc nào cũng thấy đ−ợc . Sỏi trong túi mật có thể di chuyển khi thay đổi t− thế bệnh nhân ( hình 8) Chẩn đoán sỏi nhỏ , đ−ờng kính d−ới 3mm rất khó và những tr−ờng hợp không t−ởng có sỏi lại có và ng−ợc lại gặp rất nhiều . Hình 8: Sỏi túi mật phía sau sỏi có bóng cản âm 2- Viêm túi mật : - Viêm túi mật cấp là viêm thành túi mật , gây nên bỡi sự tắc nghẽn túi mật , th−ờng do sỏi . Thành túi mật dầy trên 2 -3mm , có thể thấy túi mật giãn to , phù d−ới thanh mạc làm thành túi mật có hình quầng ( 2 lớn) , ng−ời ta gọi là quầng giảm siêu âm ( Halo ). Có thể thấy mật quánh trong túi mật và th−ờng kèm theo dấu hiệu u Murphy ( Hình 9 ) Hình 9 : Viêm túi mật cấp thành túi mật có 2 lớp - Viêm túi mật mạn tính là bệnh rất thông th−ờng và th−ơng hay gặp phối hợp với sỏi trong nhiều tr−ờng hợp . Túi mật th−ờng nhỏ so với bình th−ờng . Trong túi mật có sỏi hoặc bùn mật đặc , thành túi mật dày ( hình 10 ) 181
  42. Hình 10 : Viêm túi mật mạn tính . Túi mật nhỏ , thành dày , biến dạng . - Ung th− túi mật : HIếm gặp , nó đ−ợc phát hiện khi có khoảng dày siêu âm khu trú ở thành , ranh giới không đều là hình ảnh hay gặp . Tuy nhiên hạch ở đáy túi mật , viêm túi mật mạn tính di tích sau phẫu thuật túi mật cũng tạo những hình ảnh bất th−ờng nh− vậy . 3- Khảo sát đ−ờng dẫn mật : a) Hình dạng : ở tình trạng bình th−ờng những ống dẫn mật trong gan không nhìn thấy đ−ợc , thành của đ−ờng dân mật không có siêu âm . Đ−ờng kính của đ−ờng dẫn mật bình th−ờng là 4 - 5mm , ở ng−ời có tuổi to hơn . Các nhánh trong gan hơi tụ tạo thành các ống gan phải và gan trái , ống gan phải và trái hợp lại thành ống gan chung. ống gan chung nối với ống mật để tạo thành ống mật chủ . Bình th−ờng đ−ờng kính của OMC d−ới hay bằng 8mm , ở ng−ời có tuổi có thể tới 10 - 12mm. b) Bệnh lý : 1- D∙n đ−ờng mật : Trong gan dãn có hình ảnh đặc biệt giống nh− mạng nhện hay hình bạch tuộc , đ−ờng mật th−ờng ngoằn nghèo . Khi có dãn đ−ờng mật trong gan thì phải tìm khối u đ−ờng mật nh− K đ−ờng mật di căn , nang đ−ờng mật hoặc nghi ngờ sỏi trong ống gan chung , ống gan phải hay gan trái . Trong tr−ờng hợp này túi mật và OMC bình th−ờng . Nếu dãn ống mật chủ và dãn túi mật kèm theo thì có thể do sỏi trong OMC , nang giả tụy , viêm tụy cấp làm tắc nghẽn l−u thông mật . Trong viêm tụy mạn , xơ hóa và teo tụy cũng đ−a đến tắc nghẽn l−u thông mật , K đầu tụy . 182
  43. Nếu dãn đ−ờng mật trong gan kèm dãn OMC nh−ng túi mật nhỏ thì nghĩ tới viêm túi mật mạn tính . 2 - D∙n ống mật chủ : Đ−ờng kính của đ−ờng dẫn mật chính bình th−ờng d−ới 7 mm . Từ 7 - 12 mm là nghi ngờ và trên 12mm là bệnh lý . Xác nhận chắc chắn dãn OMC phải đồng thời quan sát tĩnh mạch cửa , có thể to gấp 2 tĩnh mạch cửa đồng thời tìm nguyên nhân gây dãn nh− sỏi , bệnh lý tụy và phải khảo sát xem túi mật có to hay không .( H11) H11 : D∙n túi mật và đ−ờng mật do sỏi OMC 3- Sỏi ống mật chủ : Sỏi ống mật chủ th−ờng gây nên dãn OMC nh−ng cũng có tr−ờng hợp có sỏi OMC nh−ng đ−ờng kính OMC d−ới 7 mm , khi mổ ra mới thấy có sỏi . Nừu trong lòng đ−ờng mật có những khối tăng siêu âm , có bóng cản âm , xung quanh đ−ợc bao bằng dịch mật là sỏi OMC . Tr−ờng hợp sỏi nhỏ hoặc nằm thấp có thể khó phát hiện do đầu tụy hoặc ở cuối của OMC . Nếu thấy dãn đ−ờng mật , túi mật mà không tìm thấy sỏi thì phải kiểm tra thêm tụy hoặc chụp đ−ờng mật (H12) 183
  44. H12- Sỏi ống mật chủ 4- Nang đ−ờng mật : Sự có mặt của nang trên đ−ờng mật trong gan là những vùng hình tròn không có siêu âm bên trong dù cắt theo mặt phẳng nào . Số l−ợng và kích của nang rất thay đổi . Phần còn lại của nhu mô gan bình th−ờng ( Xem H3) III- Các chỉ định của siêu âm : 1- Đối với gan : - Thăm dò gan to và khối u vùng hạ s−ờn phải . - Tìm các chỗ di căn . - Chẩn đoán mủ trong gan và theo dõi điều trị nội khoa ( áp xe gan amip) - Tìm các u nang gan ( Đa nang gan , nang bào sán ) - Theo dõi bất th−ờng về cơ hoành phải . - Tìm các u máu d−ới bao gan . 2 - Với đ−ờng dẫn mật : - Vàng da : Đánh giá dãn đ−ờng mật . - Đau HSP nghi viêm đ−ờng mật , sỏi mật . - Khi chụp X.quang nghi ngờ , nhất là khi không có cản quang , siêu âm có thể phát hiện đ−ợc sỏi . IV- Hạn chế và sai sót : 1- Những nguyên nhân chính về thất bại : - Bệnh nhân béo phì : một số bệnh nhân nhỏ mà béo , gan của họ nằm cao . - Teo gan và nhiều dịch trong ổ bụng . - Do ruột già chèn vào phần d−ới thùy phải . 184
  45. - Sau phẫu thuật gan mật nh− nối mật - tá tràng gây sẹo làm rối loạn hình ảnh - Có không khí trong đ−ờng dẫn mật gây nhiễu khi đánh giá hình ảnh . 2 - Những nguyên nhân về sai sót : - ổ tụ chất lỏng d−ới gan có thể là : + Túi mật dãn , cần tìm các dấu hiệu dãn đ−ờng mật và nguyên nhân gây dãn đ−ờng mật : có thể ở của đ−ờng dẫn mật trong gan hay ngoài gan . + U thận phải , đa nang thận phải gây nhầm lẫn với nang gan . + Abces d−ới gan sát cơ hoành phải dẫn đến bỏ sót . + Giả nang đầu tụy , giả nang mật . + ở d−ới gan trái cần phân biệt với tụy hoặc lách to . - Giảm siêu âm bờ d−ới gan phải có thể do điều chỉnh máy ch−a tốt , đầu dò tần số cao hoặc độ bão hoà siêu âm lớn . - Không thấy túi mật do lạc chỗ , phải tìm ở xa - Teo túi mật và nằm trong góc đại tràng phải hoặc kiểm tra sau khi ăn , mật đã đổ hết vào tá tràng . - Không đ−ợc nhầm sẹo sau mổ đ−ờng mật , hoặc khí trong ruột với sỏi vì chúng cũng có hình ảnh tăng siêu âm và có bóng cản âm . sỏi mật I. Sơ l−ợc giải phẫu đ−ờng mật: 1. Đ−ờng mật trong gan - Đ−ờng mật trong gan bắt đầu từ vi quản mật có đ−ờng kính từ 1,5 đến 1,8àm. Các vi mật quản tập trung vào các tiểu quản mật. Khi đến khoang cửa chúng đổ vào các ống trong tiểu thuỳ tiếp theo là các ống gian tiểu thuỳ. Các ống mật này nối với nhau tạo thành ống mật phân thuỳ. ống gan phải bắt nguồn ở chỗ ống mật phân thuỳ sau gặp ống mật phân thuỳ tr−ớc. ống gan trái đ−ợc cấu tạo do sự gặp nhau của ba ống mật: ống mật phân thuỳ giữa và hai ống mật của phân thuỳ bên. 2. Đ−ờng mật ngoài gan 2.1. ống gan chung 185
  46. ống gan chung đ−ợc tạo bởi ống gan phải và ống gan trái. ống gan phải ngắn và to hơn ống gan trái, hai ống gan gặp nhau ở tr−ớc chỗ chẻ đôi của tĩnh mạch cửa tạo nên ống gan chung dài khoảng 30mm, đ−ờng kính khoảng 5mm chạy xuống d−ới hơi chếch sang trái cho tới khi gặp ống mật chủ. 2.2. ống mật chủ: - ống mật chủ dài khoảng 50mm-60mm, đ−ờng kính trung bình 5mm-6mm đi từ chỗ hội l−u giữa ống gan chung. ống mật chủ đ−ợc chia làm bốn đoạn: + Đoạn trên tá tràng: ống mật chủ nằm trong cuống gan, đây là đoạn rộng nhất của ống mật chủ. + Đoạn sau tá tràng: ống mật chủ đi sau phần trên tá tràng + Đoạn sau tuỵ: ống mật chủ xẻ sau đầu tuỵ một rãnh, càng xuống d−ới càng sâu. + Đoạn trong tá tràng: ống mật chủ chui vào thành tá tràng ở phần xuống, đoạn này hẹp nhất khoảng 3mm vì vậy sỏi hay nằm ở đây. 2.3. Túi mật - Túi mật có vai trò l−u giữ và cô đặc dịch mật tr−ớc khi chúng đ−ợc đẩy vào tá tràng. - Túi mật nằm trong hố túi mật ở mặt d−ới của gan nên phần này không đ−ợc phúc mạc che phủ. Túi mật có hình quả lê, kích th−ớc trung bình khi ch−a ăn rộng khoảng 3cm, dài khoảng 8cm có 3 phần: + Đáy: nằm trong khuyết túi mật của bờ d−ới gan. Nếu chiếu lên thành bụng thì đáy túi mật nằm ở giao điểm giữa bờ s−ờn phải và bờ ngoài cơ thẳng bụng bên phải. Khi túi mật bị viêm căng to ấn điểm này sẽ đau chói (Murphy). + Thân: chạy chếch ra sau lên trên và sang trái. Mặt trên thân dính vào gan và chỉ ngăn cách nhau bởi một lớp tế bào xơ mỏng. + Cổ: Cổ túi mật dài khoảng 2,5cm, đ−ờng kính 2,5-4mm phình ở giữa thành một bể con nên sỏi hay đọng lại (còn gọi là bể Harrman). Hai đầu cổ túi mật hẹp, đầu trên gấp vào thân, đầu d−ới gấp vào ống túi mật. Cổ túi mật nằm cách xa gan và trong một mạc treo có chứa động mạch túi mật. 2.4. ống túi mật: - D−ới cổ túi mật là ống túi mật dẫn mật từ túi mật xuống ống mật chủ. 186
  47. - ống túi mật dài khoảng 30mm, đ−ờng kính trung bình 3mm chạy chếch xuống d−ới sang trái và hơi ra sau nên cổ và ống túi mật tạo nên một góc mở ra sau. ở mặt trong niêm mạc tạo nếp hình xoắn ốc. II. Giải phẫu đ−ờng mật qua siêu âm 1. Hệ dẫn mật trong gan Hệ thống đ−ờng mật và các nhánh động mạch gan trong gan chỉ có thể quan sát đ−ợc bằng các máy SA có độ phân giải cao và với ph−ơng pháp Dopple màu chúng ta có thể phân biệt đ−ợc chúng là đ−ờng mật hoặc hệ mạch máu trong gan. Đ−ờng mật trong gan đ−ợc coi là bình th−ờng nếu đ−ờng kính < 2mm, hoặc nhỏ hơn 40% đ−ờng kính của nhánh cửa đồng hành với nó. 2. Hệ dẫn mật ngoài gan - Trên siêu âm vị trí của ống mật chủ, tĩnh mạch cửa, động mạch gan riêng trong dây chằng gan tá tràng nh− sau: tĩnh mạch cửa ở phía sau, đ−ờng mật ở phía tr−ớc hơi ra ngoài, động mạch gan riêng ở phía tr−ớc và vào trong. Ba cấu trúc trên sẽ thay đổi dần vị trí: ống mật chủ sẽ đổ vào đoạn 2 tá tràng sau phúc mạc lên càng đi xuống d−ới càng ra sau dần, tĩnh mạch cửa khi xuống d−ới lại có khuynh h−ớng ra tr−ớc, động mạch gan riêng khi đi xuống d−ới vẫn giữ vị trí phía tr−ớc. - Đ−ờng kính ống mật chủ bình th−ờng từ 4-8mm. Sau cắt túi mật và ở ng−ời trên 60 tuổi ống mật chủ có thể dãn to hơn bình th−ờng 1-2mm hoặc vẫn có thể không đổi, kích th−ớc ống mật chủ cũng có thể thay đổi theo tuổi, ở ng−ời già 10mm là giới hạn tối đa của một ống mật chủ bình th−ờng. - ống túi mật có thể quan sát đ−ợc khoảng 50% các tr−ờng hợp, nhất là ở bệnh nhân có dãn ống mật hoặc đã cắt túi mật. Đ−ờng kính từ 1-3mm trên siêu âm và trên siêu âm có thể chỉ thấy đ−ợc khoảng 10-20mm cuối chỗ đổ vào ống mật chủ. 3. Túi mật - Túi mật bình th−ờng sẽ thấy trên siêu âm sau khi nhịn ăn 8-12h. Vị trí đáy túi mật trên siêu âm có thể thay đổi theo t− thế bệnh nhân nằm nh−ng cổ túi mật có một t−ơng quan cố định với tĩnh mạch cửa phải. - Kích th−ớc túi mật khi bệnh nhân nhịn ăn 8-12h. + Chiều dài: 40-80mm 187
  48. + Chiều rộng: 15-40mm + Thành dày: 1-4mm III. Sinh lý dịch mật - Mật do tế bào gan bài tiết có pH dao động trong khoảng 7-7,7, một ngày gan bài tiết khoảng 500-600ml dịch mật trong suốt, có màu thay đổi từ xanh đến vàng. Bình th−ờng mật đ−ợc dự trữ ở túi mật. - Mật là một hỗn hợp chất lỏng đẳng tr−ơng trong đó chứa n−ớc và các chất hoà tan. Thành phần chủ yếu của mật theo khối l−ợng gồm: n−ớc 82%, acid mật 12%, lexithin và các phospholipids khác 4%, cholesterol không este hoá 0,7%. Các thành phần khác gồm bilirubin liên hợp, protein (IgA, các sản phẩm phụ của hormon và các protein khác đ−ợc chuyển hoá trong gan) các chất điện giải, dịch nhày và th−ờng xuyên có thuốc cũng nh− các sản phẩm phụ chuyển hoá của chúng. Dịch mật ở gan có thành phần chất điện giải giống huyết t−ơng, thành phần chất điện giải của mật ở túi mật khác với dịch mật ở gan do phần lớn các anion vô cơ: clorua và bicarbonate bị hấp thu qua màng đáy trở lại. - Trong tế bào gan có thể xảy ra sự liên hợp của nhiều thành phần cấu tạo mật, trong khi đó các thành phần khác của mật nh−: acid mật nguyên thuỷ, lexithin và cholesterol đ−ợc tổng hợp mới. Các acid mật nguyên thuỷ: acid cholic và acid chenodeoxy cholic đ−ợc tổng hợp từ cholesterol trong gan. Các acid mật thứ phát gồm deoxycholic và lithocholic đ−ợc tạo ra ở ruột nh− các sản phẩm chuyển hoá của vi khuẩn từ các acid mật nguyên thuỷ. Các acid mật thứ phát khác tìm thấy với l−ợng rất nhỏ là: acid ursodeoxycholic và một số loại acid mật khác những acid này có thể đ−ợc tổng hợp với số l−ợng tăng ở bệnh nhân có hội chứng tắc mật mạn. - Muối mật đ−ợc tạo thành bởi sự liên hợp của các acid mật với taurin và gluxin trong tế bào gan và đ−ợc bài tiết vào mật. Phần lớn các acid mật đ−ợc đào thải qua phân (0,3-0,6g/1 ngày). Phần nhỏ các acid mật liên hợp và không liên hợp đ−ợc hấp thu bằng cách khuếch tán thụ động dọc theo ruột. Sau khi tái hấp thu, các acid mật vào tĩnh mạch cửa về gan đ−ợc liên hợp lại rồi tái bài tiết vào mật (tuần hoàn ruột non - gan). - Cholesterol đ−ợc bài tiết từ tế bào gan vào đ−ờng mật, nó là chất kém hoà tan trong môi tr−ờng n−ớc. Khả năng hoà tan của nó trong mật phụ thuộc vào nồng độ lipit và 188
  49. tỷ lệ t−ơng ứng của acid mật và lexithin. Tỷ lệ bình th−ờng của những thành phần này thuận lợi cho sự tạo thành các mixen hỗn hợp hoà tan. Khi có sự mất cân đối sẽ làm tăng sự kết tủa của các tinh thể cholesterol trong mật. - Sắc tố mật: nguồn chính là bilirubin do máu mang tới. Tại gan, bilirubin tự do kết hợp với acid glycoromic thành bilirubin kết hợp, có khả năng hoà tan trong n−ớc rồi bài tiết vào ống mật và vào ruột. ở ruột một phần bilirubin chuyển thành stercobilin theo phân ra ngoài. Phần còn lại tái hấp thu vào máu rồi theo tĩnh mạch cửa về gan theo chu kỳ gan ruột để tái tổng hợp bilirubin, một phần nhỏ thải ra ngoài theo n−ớc tiểu d−ới dạng urobilinogen. - Ba cơ chế quan trọng trong điều hoà bài tiết dịch mật là: + Vận chuyển tích cực acid mật từ tế bào gan vào vi quản mật + Vận chuyển acid mật phụ thuộc (Na+/Ka+ ATP aza) + Bài tiết vào tiểu quản mật Các cơ chế này hoạt động do tác động của secretin và phụ thuộc AMP vòng. Hiện t−ợng vận chuyển tích cực bicacbonat vào trong tiểu quản kéo theo vận chuyển động thụ động của n−ớc qua màng tế bào. - Dịch mật đ−ợc cô đặc ở túi mật bằng cách hấp thu n−ớc và chất điện giải qua màng theo cơ chế vận chuyển tích cực nên cần có năng l−ợng. Sức chứa bình th−ờng của túi mật là 30 đến 75ml. Trong trạng thái đói cơ thắt oddi co chặt làm cho mật từ ống mật chủ không vào đ−ợc tá tràng. Khi ăn túi mật co bóp cơ Oddi mở ra mật đ−ợc tống xuống tá tràng qua bóng Vater cùng với dịch tuỵ, sự vận động này đ−ợc thực hiện nhịp nhàng nhờ kích thích của dây thần kinh X và cholestokinin. IV. Cơ chế hình thành sỏi mật 1. Phân loại Sỏi mật đ−ợc chia làm hai loại chính: sỏi cholesterol và sỏi màu + Sỏi cholesterol là loại sỏi mà trong thành phần cholesterol chiếm hơn 50% trọng l−ợng viên sỏi, ngoài ra còn có muối calcium, chất nhày + Sỏi màu thành phần chính là calcium bilirubinate, ngoài ra còn calcium photphat hoặc calcium carbonate. Phần cholesterol chỉ chiếm khoảng 20%. 2. Cơ chế hình thành sỏi màu: 189
  50. Sỏi màu đ−ợc chia làm 2 loại: Sỏi đen và sỏi nâu đ−ợc phân biệt dựa vào sự khác nhau về hình thái, sinh bệnh học và các mối liên quan. 2.1. Sỏi đen: - Thành phần chủ yếu của sỏi đen là calcium bilirubinte chiếm khoảng 70%, calcium phosphate và carbonate tạo nên ở xung quanh chất nhày glycoprotein, sỏi đen luôn có một hàm l−ợng cholesterol nhỏ hơn sỏi nâu. Tỷ lệ mắc tăng theo tuổi, có khoảng 50% sỏi đen tìm thấy ở ng−ời trên 80 tuổi. - Vị trí th−ờng gặp của sỏi đen là ở túi mật. Cơ chế sinh bệnh chủ yếu của sỏi đen là do sự tiết quá mức của bilirubin vào mật ở những bệnh nhân có tan máu hoặc sơ gan. Trong dịch mật bình th−ờng bilirubin chủ yếu d−ới dạng liên hợp và tan trong n−ớc. ở những bệnh nhân có sỏi đen do có sự phân huỷ tự phát không do men của vi khuẩn của bilirubin liên hợp trong mật tạo thành bilirubin không liên hợp không tan trong n−ớc và làm giảm khả năng hoà tan canxi trong mật. - Lớp biểu mô túi mật có thể tạo acid mật tăng khả năng hoà tan calcium carbonat. Khi chức năng lớp biểu mô túi mật kém và túi mật ít co bóp thì đó là điều kiện cho sự kết tủa của bilirubin không liên hợp cùng canxi và photphat hình thành sỏi đen. 2.2. Sỏi nâu: - Sỏi nâu chứa khoảng 60% calcium bilirubinate, muối cancium của acid béo 15% và cholesterol 15%. Sỏi nâu th−ờng thấy ở đ−ờng mật, một vài tr−ờng hợp chúng đ−ợc thấy ở túi mật hoặc ở trong gan. Sỏi nâu có liên quan nhiều đến ký sinh trùng nh− giun đũa (Ascaris lumbricoides) và sán lá gan (Clonorchis sinensis). - Khi phân tích và quan sát các viên sỏi d−ới kính hiển vi điện tử ng−ời ta thấy vi khuẩn có mặt ở tất cả các lớp của sỏi nâu. Khi cấy vi sinh vật ở sỏi nâu tỷ lệ vi khuẩn mọc lên tới 70-80% các tr−ờng hợp. Đa số các tr−ờng hợp vi khuẩn cấy ở sỏi nâu là E.coli hoặc Enterococus. - Vi khuẩn ở trong mật làm tăng sự tập trung của bilirubin không liên hợp do chúng tiết men β-glucuronidase và thuỷ phân bilirubin liên hợp thành bilirubin không liên hợp. Mặt khác men của vi khuẩn còn có thể thuỷ phân lecithin trong dịch mật thành acid béo tự do điều này cũng làm giảm sự hoà tan của canxi ở trong mật. Kết quả cuối cùng bilirubin kém hoà tan, muối canxi acid béo kết tủa cùng cholesterol canxibilirubinate tạo thành sỏi nâu. 190
  51. 3. Cơ chế hình thành sỏi cholesterol: - Vấn đề bệnh sinh của quá trình tạo sỏi túi mật đã đ−ợc biết kể từ nghiên cứu của Small và cộng sự (1966). Sau đó cũng có nhiều tác giả quan tâm đến vấn đề này nh− S.Erlinger (1991), R.Herman Dowling (1993) vì thế cơ chế hình thành sỏi cholesterol là đ−ợc biết khá rõ. - Cholesterol là một loại lipit hầu nh− không tan trong n−ớc. Trong dịch mật nó hoà tan nhờ hai cơ chế: + Tồn tại trong các hạt mixen. Hạt này là một phức hợp gồm các phân tử muối mật, cholesterol, photpholipit có đ−ờng kính khoảng 60A. Cứ một phân tử cholesterol cần 5-10 phân tử muối mật để hoà tan. + Tồn tại trong các túi photpholipit. Các túi này đ−ợc tạo nên từ các phân tử photpholipit và các phân tử cholesterol đ−ợc gài vào đây. Chúng có đ−ờng kính khoảng 600A. Sau đây là một số tính chất của hai loại sỏi màu Đặc tính Sỏi đen Sỏi nâu Màu Đen Nâu-vàng Kích th−ớc 0,3-0,6cm 0,5-2cm Vị trí Túi mật Đ−ờng mật, túi mật Địa lý Ph−ơng Tây, châu á châu á Chế độ ăn Nhiều protein ít protein Bệnh liên quan Tan máu, xơ gan Viêm đ−ờng mật, ký sinh trùng Cấy mật Vô khuẩn Nhiễm khuẩn (E.coli, Bacteroides) Tái phát Không th−ờng xuyên Th−ờng xuyên Thành phần Sắc tố, calcium Calcium bilirubinate, phosphate, calcium calcium xốp, acid béo, carbonate cholesteron Bệnh căn Tăng tiết hoặc thuỷ Vi khuẩn thuỷ phân 191
  52. phân của bilirubin liên bilirubin liên hợp thành hợp bilirubin không liên hợp Thành phần cấu tạo (% trọng l−ợng khô) Calcium bilirubinate 10-80 20-80 Calcium phosphate 0-30 0-1 Calcium carbonate 0-40 0 Calcium palmitate và Hiếm có mặt 10-70 acid béo Cholesterol 1-10 2-30 Muối mật 2 2 Glycoprotein nhày 10-30 5-15 Sơ đồ tóm tắt cơ chế tạo sỏi màu 192
  53. Anions vô cơ Bilirubin không liên Axit béo hợp Sỏi đen Sỏi nâu Ion hoá canxi Tiểu quản mật tăng Vi khuẩn thuỷ phân tiết bilirubin không bilirubin liên hợp và liên hợp phốtpholipit trong mật Quá b∙o hoà Mảnh tinh thể tạo thành và lớn lên Sự kết tinh của các Bùn mật yếu tố Chất nhầy Mảnh tinh thể kết hợp ứ đọng Sỏi mật 3.1. Cơ chế hình thành: Có bốn điểm quan trọng trong sự hình thành sỏi cholesterol *Hiện t-ợng quá bão hoà nồng độ cholesterol trong dịch mật - Khi tỷ lệ cholesterol tự do/ cholesterol liên hợp v−ợt quá mức cho phép, dịch mật đ−ợc gọi là quá bão hoà. Hiện t−ợng này xuất hiện khi có sự mất cân bằng giữa cholesterol, photpholipit và acid mật trong thành phần dịch mật. Thừa cholesterol trong dịch có thể do một số loại bất th−ờng sau: + Tăng bài tiết cholesterol của tế bào gan vào dịch mật. Cơ chế này liên quan đến bệnh béo phì, chế độ ăn giàu calo, do thuốc hoặc do tăng hoạt tính hydroxymethyl-glutaryl coenzyme reductase (HMG-CoA) đây là enzyme giới hạn tốc 193
  54. độ tổng hợp cholesterol tại gan. Một số bệnh nhân có thể giảm quá trình chuyển cholesterol thành acid mật. + Giảm bài tiết muối mật và photpholipit ở gan. + Giảm tích tụ mật tại túi mật và đ−ờng mật do thất thoát acid mật nguyên thuỷ từ ruột non vào ruột già nhanh hơn. + Tăng chuyển acid cholic thành acid deoxycholic do tăng dehdroxylat của acid mật và tăng hấp thu acid deoxycholic mới tạo ra. - Thừa cholesterol trong dịch mật có thể do tăng tiết cholesterol mật hoặc giảm bài tiết acid mật hoặc cả hai. Quá bão hoà cholesterol là điều kiện rất quan trọng trong tạo sỏi nh−ng chỉ mình hiện t−ợng này là ch−a đủ vì nó cũng có thể xảy ra ở ng−ời bình th−ờng khi nhịn đói, phần lớn những ng−ời có mật quá bão hoà không tạo sỏi do thời gian cần thiết cho các tinh thể mật tạo nhân và phát triển dài hơn thời gian mật ở trong túi mật. *Rối loạn tạo nang Bình th−ờng cholesterol và photpholipit đ−ợc tiết vào mật nh− những nang có hai lớp. Những nang này không bền và biến chuyển cùng với các acid mật thành các kết tủa lipid khác nh− những mixen. Khi mixen hoá các nang nhiều photpholipit hơn, cholesterol biến đổi thành các mixen hỗn hợp tạo ra các nang giàu cholesterol không bền. Những nang này kết tụ thành những nang nhiều lá to hơn từ đó các tinh thể cholesteron kết tủa. *Sự tạo hạt nhân cho các tinh thể cholesterol monohydrate. Đây là yếu tố quan trọng, nó có thể đ−ợc thúc đẩy khi trong mật thừa các yếu tố tiền nhân hoặc thiếu các yếu tố chống tạo nhân. Các glycoprotein nhầy và không nhầy và phosphatdylcholin lysine là các yếu tố tiền nhân, ApolipoproteinA1 và A2 và glycoprotein khác là yếu tố chống tạo nhân. + Tạo hạt nhân và lớn lên của các tinh thể monohydrate cholesterol có lẽ xảy ra trong lớp keo nhày. Các tinh thể phát triển liên tục do đ−ợc tạo hạt nhân trực tiếp của các phân tử cholesterol từ các nang mật một lớp hay nhiều lớp bão hoà. *ứ đọng túi mật, hình thành bùn mật. Những nghiên cứu qua siêu âm chỉ ra rằng những bệnh nhân sau khi ăn túi mật co ít (thể tích lớn) thì dễ hình thành sỏi hơn. 194
  55. Thành phần chủ yếu của bùn mật là tinh thể lexithin cholesterol, tinh thể monohydrate cholesterol, bilirunat calci và sợi nhầy tạo keo nhầy. Có bùn mật bao gồm hai bất th−ờng: có sự mất cân bằng giữa bài tiết chất nhày ở túi mật và thải trừ và xuất hiện các hạt nhân từ dịch mật. Ng−ời ta cho rằng bùn mật là tình trạng chuyển tiếp giữa mật quá bão hoà cholesterol và sỏi túi mật. V. Một số kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh và giá trị của các ph−ơng pháp trong chẩn đoán sỏi mật 1. Chụp ổ bụng không chuẩn bị Chụp phim bụng không chuẩn bị có thể phát hiện thấy sỏi có chứa đủ canxi nh−ng chỉ khoảng 10-15% sỏi có thể phát hiện bằng kỹ thuật này, −u điểm của ph−ơng pháp này là giá rẻ, dễ thực hiện. Nh−ợc điểm có độ nhạy độ đặc hiệu thấp, không dùng đ−ợc cho ng−ời có thai. Ph−ơng pháp này cũng dễ chẩn đoán nhầm với sỏi tiết niệu, sỏi đầu tuỵ do đó cần phải chụp cả hai t− thế thẳng và nghiêng. 2. Chụp mật có chuẩn bị bằng thuốc cản quang đ−ờng uống (cholecistogaphy) Ph−ơng pháp này đ−ợc Graham và Code áp dụng năm 1924. Bệnh nhân đ−ợc chụp X Quang bụng sau khi uống thuốc cản quang có iot. Thuốc đ−ợc hấp thụ qua niêm mạc ruột, chất cản quang sẽ kết hợp với albumin trong máu rồi đến gan vào đ−ờng mật cuối cùng cô đọng lại trong túi mật. Vì vậy túi mật và đ−ờng mật sẽ quan sát đ−ợc trên phim chụp. Đây là kỹ thuật có giá thành thấp, dễ thực hiện. Tr−ớc đây nó là ph−ơng pháp đ−ợc áp dụng chủ yếu trong chẩn đoán và điều tra dịch tễ học sỏi mật. Ph−ơng pháp này cho phép phát hiện khoảng 90% các tr−ờng hợp sỏi mật. Tuy nhiên nó có một số nh−ợc điểm nh− không dùng đ−ợc cho ng−ời có thai, các tr−ờng hợp bilirubin máu cao >34 Mmol/l, suy gan, các tr−ờng hợp rối loạn hấp thu ở ruột. Độ nhạy trong chẩn đoán sỏi bé kém và thời gian thực hiện lâu vì vậy gần đây nó ít đ−ợc áp dụng. Sơ đồ tóm tắt cơ chế tạo sỏi cholesterol 195
  56. ↑ Cholesterol Cholesterol bình th−ờng ↑ Cholesterol Acid mật bình th−ờng ↓ Acid mật ↓ Acid mật Lexithin bình th−ờng Lexithin bình th−ờng Lexithin bình th−ờng Bão hoà Tăng tạo nhân ức chế tạo nhân Glyco protein nhầy Apolipo protein Protein không bền nhiệt Nang lexithins Tạo hạt nhân Vi sỏi Sỏi mật 3. Chụp đ−ờng mật qua da Từ năm 1937 Haurd và Đỗ Xuân Hợp đã nêu ph−ơng pháp chụp với nguyên lý chọc kim thăm dò qua da thành bụng đến nhu mô gan vào trong đ−ờng mật và bơm thuốc cảm quang. Tr−ớc đây th−ờng chọc mù và kim to lên tỷ lệ thành công hạn chế, tai biến cao, ph−ơng pháp này có thể gây biến chứng chảy máu và viêm phúc mạc với tỷ lệ khoảng 3-10%. Ngày nay chụp mật qua da thực hiện d−ới h−ớng dẫn của siêu âm với loại kim nhỏ - kim chiba nên độ chính xác cao hơn và ít tai biến. Theo Phạm Gia Khánh tỷ lệ thành công là 80% (1990). Tuy nhiên đây là kỹ thuật gây chảy máu nên th−ờng chỉ 196
  57. thực hiện ngay tr−ớc mổ và chỉ làm đ−ợc với các bệnh nhân sỏi mật gây tắc mật cơ giới. 4. Chụp đ−ờng mật ng−ợc dòng qua nội soi tá tràng (ERCP - Endoscopic - Retrograde - Cholangio pancreatography) Ph−ơng pháp này có giá trị rất cao trong chẩn đoán sỏi mật. Nếu thực hiện tốt khả năng phát hiện sỏi lên tới > 95%. Một số tác giả coi tiêu chuẩn phát hiện sỏi mật trên ERCP là tiêu chuẩn vàng. Ưu điểm của ph−ơng pháp này thấy rõ đ−ờng mật và đ−ờng tuỵ, có thể tiến hành nội soi can thiệp lấy sỏi đ−ờng mật: ống mật chủ, ống gan chính khi sỏi nhỏ hơn 1,5cm. Tuy nhiên đây là kỹ thuật phức tạp, trang thiết bị đắt tiền, có thể có các biến chứng nh− viêm tuỵ cấp, viêm đ−ờng mật, thủng ruột với tỷ lệ 1-3% thậm chí có thể tử vong với tỷ lệ 0,5-2,1%. 5. Chụp điện toán cắt lớp (Computer - Tomography) Nguyên lý của ph−ơng pháp này đ−ợc Goomax phát minh năm 1963 là đo c−ờng độ hấp thụ gián tiếp tia X giữa các lớp mô và độ hấp thu khác nhau giữa mô này và mô kia. Năm 1991 ph−ơng pháp này đã đ−ợc áp dụng ở Việt Nam. Độ nhạy của CT trong chẩn đoán sỏi khoảng 75-90% tuy nhiên do giá thành đắt và không dùng đ−ợc cho phụ nữ có thai nên ch−a đ−ợc sử dụng rộng rãi trong chẩn đoán sỏi mật. 6. Siêu âm nội soi Nhờ việc đ−a trực tiếp một đầu dò siêu âm có tần số cao gắn ở đầu máy nội soi vào tá tràng nên việc quan sát ống mật chủ, ống gan chung, túi mật, ống gan phải và trái rất tốt. Siêu âm nội soi tỏ ra là ph−ơng pháp tốt trong chẩn đoán các sỏi ở thấp vì với siêu âm th−ờng thì đoạn này th−ờng khó quan sát rõ. Đây là ph−ơng pháp có độ chính xác cao an toàn nh−ng nh−ợc điểm giá thành đắt trang thiết bị hiện đại và chỉ chẩn đoán đ−ợc sỏi đ−ờng mật ngoài gan và sỏi túi mật. 7. Siêu âm và giá trị của siêu âm trong chẩn đoán sỏi mật - Mặc dù hiện nay có rất nhiều ph−ơng tiện để chẩn đoán hình ảnh mới, đặc biệt là CT và MRI nh−ng SA vẫn là một ph−ơng pháp chẩn đoán hình ảnh đ−ợc lựa chọn hàng đầu trong đánh giá tình trạng túi mật và đ−ờng mật. Các −u điểm của SA là: - Có độ nhạy cao và độ chính xác cao trong việc phát hiện sỏi mật cũng nh− giãn đ−ờng mật trong và ngoài gan. - Không có bức xạ ion hoá không cần chất cản quang. 197
  58. - Mau chóng an toàn thuận tiện, cơ động, ít tốn kém. - Không bị ảnh h−ởng bởi chức năng hệ tiêu hoá gan mật. Có thể kiểm tra đ−ợc nhiều cơ quan, dùng cả trong các tr−ờng hợp cấp cứu, phụ nữ có thai, không bị phụ thuộc vào tình trạng bệnh nhân. Trong phần này chúng tôi so sánh khả năng của SA và các ph−ơng pháp chẩn đoán hình ảnh khác trong thăm dò túi mật và đ−ờng mật để thấy giá trị của ph−ơng pháp này. - Giá trị của SA so sánh với XQ trong chẩn đoán sỏi mật đã đ−ợc nói đến nhiều. Rất nhiều tác giả đã đồng ý rằng SA là ph−ơng pháp đ−ợc lựa chọn đầu tiên cho chẩn đoán sỏi mật. Chỉ khoảng 15% sỏi mật chứa đủ canxi là có thể nhìn thấy bằng chụp XQ th−ờng. Còn SA lại có độ chính xác 96% trong chẩn đoán sỏi mật. SA đ−ợc xác nhận là có độ nhạy hơn 15-20% hơn chụp XQ đ−ờng mật có chuẩn bị bằng thuốc cản quang đ−ờng uống và có tỷ lệ âm tính giả thấp hơn. Nó có thể tìm đ−ợc những viên sỏi có kích th−ớc nhỏ thay đổi chỉ vài mm. SA có thể tiếp cận để tìm thấy sỏi ở vùng thấp để đánh giá kích th−ớc và số l−ợng của chúng. Bốn điểm thuận lợi của SA hơn XQ là: - Khi thăm khám không bị tác động của tia xạ. - SA có thể tìm đ−ợc sỏi nhỏ ở túi mật và đ−ờng mật, điều này là không nhìn thấy ở tất cả các tr−ờng hợp của XQ. - Thực hiện đ−ợc với các hoàn cảnh. - Cần ít thời gian hơn kiểm tra bằng XQ. Kiểm tra SA nhanh với bệnh túi mật. 7.1. Sỏi ống mật chủ - Độ nhạy của siêu âm trong chẩn đoán sỏi ống mật chủ là 55%-80%. Hầu hết các giá trị thấp là đ−ợc nói đến cho tìm sỏi ở ống mật chủ đoạn đầu tuỵ và sỏi ở đ−ờng mật không dãn. - Độ nhạy của CT trong tìm sỏi ở ống mật chủ 45%-90%. Theo Baron độ chính xác của CT là 88% cho chẩn đoán sỏi ống mật chủ. Tuy vậy do giá thành cao và có bức xạ ion hoá khi dùng nên CT không đ−ợc chọn là dụng cụ sàng lọc cho chẩn đoán sỏi mật. Với MRI cho độ nhạy và độ đặc hiệu là 90-97% trong việc phát hiện sỏi. ERCP cho độ nhạy và độ đặc hiệu là 90-98%, ngoài việc giúp ích cho chẩn đoán ERCP còn có thể giúp lấy sỏi qua nội soi và những sỏi có kích th−ớc < 2cm. Tuy vậy ERCP cũng 198
  59. có tỷ lệ không thành công khoảng 4% và có từ 0,6-5% nguy cơ biến chứng nh− viêm tuỵ cấp, viêm túi mật hoặc tử vong. SANS có độ nhạy tỏ ra hơn nhiều so với SA đạt 97% và kết quả này của SANS không bị ảnh h−ởng bởi đ−ờng kính lớn hay nhỏ của sỏi hoặc tình trạng đ−ờng mật chính có giãn hay không. Tuy nhiên SANS chỉ chẩn đoán đ−ợc các sỏi ở đ−ờng mật ngoài gan và sỏi túi mật. 7.2. Sỏi túi mật - Phát hiện ra sỏi là giá trị đầu tiên của SA túi mật kể từ khi Hublitz lần đầu tiên phát hiện sỏi túi mật ở 4 trong số 8 bệnh nhân. Với độ nhạy và độ chính xác >95% SA đang dần thay thế cho ph−ơng pháp chụp mật bằng đ−ờng uống nh− là một biện pháp để phát hiện sỏi mật. Hơn nữa nhiều khi SA có thể phát hiện sỏi túi mật mà không nhìn thấy đ−ợc trên phim chụp XQ túi mật có uống thuốc cản quang. Mặc dù các nghiên cứu so sánh gần đây giữa chụp túi mật có uống thuốc cản quang và SA cho thấy là độ nhạy của hai ph−ơng pháp trong việc phát hiện ra bệnh lý sỏi túi mật là t−ơng đ−ơng, nh−ng nếu đi sâu xem xét thống kê thì thấy chụp XQ túi mật phát hiện sỏi ở 65% bệnh nhân có bệnh sỏi mật trong khi SA phát hiện ra sỏi ở 93% bệnh nhân có sỏi mật. Vì thế chụp mật có cản quang bằng đ−ờng uống hiện không đ−ợc dùng th−ờng xuyên. Trong SA nếu nh− túi mật đ−ợc nhìn thấy là đồng nhất sỏi nhỏ 1mm có thể đ−ợc tìm thấy, nh−ng nếu dịch mật không đồng nhất sỏi lớn hơn cũng có thể bị bỏ qua (46). CT đ−ợc xếp d−ới SA trong phát hiện sỏi túi mật. Sự xuất hiện của sỏi mật trên hình ảnh CT là thay đổi và phụ thuộc vào cấu tạo của chúng. CT tìm thấy 74-79% của sỏi túi mật. Vì độ nhạy thấp, giá cao và có bức xạ nên CT không đ−ợc dùng nh− là một dụng cụ sàng lọc cho sỏi túi mật, tuy vậy do khả năng biểu thị đặc tính của sỏi, trong t−ơng lai CT có thể đ−ợc dùng nh− là một dữ liệu trong dự đoán cấu tạo hoá học của sỏi. Sự chính xác của MRI trong tìm sỏi túi mật là ít đ−ợc biết, nó đ−ợc hy vọng sẽ đ−ợc dùng cho sự xác định cấu tạo của sỏi. - Tuy nhiên dù có trong tay các ph−ơng tiện hiện đại kể trên, SA vẫn là ph−ơng pháp đ−ợc lựa chọn đầu tiên trong thăm dò và chẩn đoán bệnh lý đ−ờng mật. 7.3. Tình hình nghiên cứu siêu âm gan mật trên thế giới và ở Việt Nam - Năm 1880 Pierre-Curie phát hiện ra nguyên lý áp điện rồi đ−ợc P.Langerin khai thác lần đầu tiên năm 1916 để chế tạo ra các bộ chuyển đổi siêu âm đầu tiên có đầu dò thạch anh dùng cho phát hiện đối t−ợng tàu ngầm. Đến năm 1950 Viện nghiên cứu 199
  60. Hải quân Mỹ đã dùng siêu âm để thăm khám gan mật và đã phát hiện ra sỏi mật. Ngày nay siêu âm đ−ợc ứng dụng rộng rãi trong chẩn đoán nhiều bệnh khác nhau, đặc biệt có giá trị trong chẩn đoán sỏi mật. - Tr−ớc kia để xác định tỷ lệ mắc sỏi mật ng−ời ta dựa vào: Số liệu thu thập đ−ợc qua chụp đ−ờng mật có uống thuốc cản quang và qua phẫu thuật, qua mổ tử thi, nh−ng có hạn chế là số l−ợng không đông. - Ngày nay siêu âm đ−ợc coi là ph−ơng tiện chính để phát hiện sỏi mật. Các nghiên cứu có đối chứng với phẫu thuật và mổ tử thi cho thấy độ chính xác của siêu âm trong chẩn đoán sỏi mật >95%. Do vậy kỹ thuật này hiện nay đ−ợc sử dụng trong điều tra dịch tễ học sỏi mật và những số liệu mà siêu âm đ−a ra về tỷ lệ mắc, tỷ lệ sỏi túi mật và đ−ờng mật đ−ợc coi là những số liệu có giá trị về sỏi mật. - Đã có rất nhiều công trình nghiên cứu của các tác giả trong và ngoài n−ớc về giá trị của siêu âm với sỏi mật. Theo các tác giả Taboury.J.1982, Bismuth.H.1990, Jouve.P.1993 và Vũ Quang Ngọ 1990 đều nhận thấy SA là ph−ơng tiện không thể thiếu trong chẩn đoán sỏi mật. - SA trong chẩn đoán sỏi túi mật cho tỷ lệ chính xác cao, theo các tác giả Leining.M(1986) từ 90-97% với độ nhạy 91-98% độ đặc hiệu 94-100%; Carroll.BA (1989) từ 85-96% với độ nhạy 92% độ đặc hiệu 96%; Moumen.M(1991) là 92,2%; Sherlock (1992) là 96%. Siêu âm còn đ−ợc dùng để theo dõi viêm túi mật cấp dựa vào các dấu hiệu túi mật thành dày, dính xung quanh thành túi mật. Tuy vậy, giá trị của SA trong chẩn đoán sỏi ống mật chủ thấp hơn so với sỏi túi mật. Giai đoạn đầu vào các thập niên 70-80 các máy có độ phân giải thấp khả năng phát hiện của SA chỉ khoảng 60-70% các tr−ờng hợp. Theo Luning M. (1986) cho biết độ chính xác của SA sỏi ống mật chủ là 60%. Độ nhạy của SA trong chẩn đoán sỏi ống mật chủ có nhiều ý kiến khác nhau: theo Taylor KJW (1977), Beham M- 1978, Roenigberg M (1979) cho biết độ nhạy từ 10-60%. Theo Cronan JI 1983, Laing F.C (1983-1986) cho biết độ nhạy khoảng 55-80%. Ngày nay với máy SA hiện đại có độ phân giải cao cùng với việc chuẩn bị kỹ bệnh nhân và lựa chọn đầu dò thích hợp cho phép phát hiện 80-85% các tr−ờng hợp. - ở Việt Nam từ nhiều năm nay SA đã trở thành công cụ chính trong chẩn đoán sỏi mật. Theo nghiên cứu của Tôn Thất Bách - Đỗ Kim Sơn (1986) đã cho biết độ chính 200
  61. xác của SA với sỏi ống mật chủ và túi mật là 90% sỏi trong gan 20%. Theo Vũ Quang Ngọ (1990) tỷ lệ chính xác là 90% trong đó tỏi túi mật 95% ống mật chủ 78% trong gan 81%. Theo kết quả của Trần Đình Thơ độ chính xác là 100% trong chẩn đoán sỏi túi mật, Thạch Quốc Khánh tỷ lệ phù hợp của SA với phẫu thuật là 93%, theo Lê Trung Hải (1993) là 95,7%. Tuy nhiên theo các tài liệu mà chúng tôi tham khảo đ−ợc thì các nghiên cứu về tỷ lệ sỏi giữa các vị trí khác nhau còn hiếm và cũng ch−a có nghiên cứu nào cho biết số bệnh nhân có sỏi mà không có triệu chứng chiếm tỷ lệ bao nhiêu. - Về đặc điểm hình ảnh siêu âm của sỏi mật đa số các tác giả đều thống nhất: khả năng phát hiện sỏi của SA không phụ thuộc vào thành phần cấu tạo sỏi. Khả năng của SA trong phát hiện độ lớn kích th−ớc sỏi theo Ourati W (1981) cho rằng SA có thể phát hiện đ−ợc sỏi 2mm, theo Carroll BA (1978) thì SA có thể phát hiện đ−ợc sỏi 1mm. Bóng cản âm của sỏi là một trong những tiêu chuẩn nhận biết sỏi. Hình ảnh dịch mật bao quanh sỏi t−ơng phản với hình ảnh nhân tăng âm có ranh giới rõ của viên sỏi là tiêu chuẩn nhận biết sỏi. Vấn đề di động của viên sỏi khi bệnh nhân thay đổi t− thế cũng là một tiêu chuẩn nh−ng không phải lúc nào cũng có. VI. Các yếu tố nguy cơ hình thành sỏi Tuỳ theo bản chất của sỏi, các yếu tốt đ−ợc coi là nguy cơ có khác nhau. 1. Sỏi Cholesterol 1.1. Tuổi - Có rất nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc sỏi tăng theo tuổi. Bệnh sỏi mật ít gặp ở ng−ời d−ới 20 tuổi và gặp nhiều hơn ở ng−ời trên 40 tuổi. Sự liên quan giữa tuổi và tỷ lệ mắc sỏi là ở cả hai giới. Một nghiên cứu ngẫu nhiên trên 3608 tr−ờng hợp bằng siêu âm cho thấy tỷ lệ mắc là: 4,8%, 6,1%, 14% và 22,4%, ở nữ tuổi 30, 40, 50 và 60 tuổi. Tỷ lệ này là 1,8%, 1,5%, 6,7% và 12,9% cho nam 30, 40, 50 và 60 tuổi. ở một nghiên cứu mổ tử thi tỷ lệ này là d−ới 3% cho ng−ời trẻ <30 tuổi và lên tới 25% ở ng−ời trên 80 tuổi. - Sự thay đổi thành phần cấu tạo của mật cùng với tuổi có thể làm tăng nguy cơ cho việc hình thành sỏi. Chỉ số cholesterol bão hoà trong mật tăng cùng với tuổi ở cả nữ và nam. Điều này có thể làm tăng tiết cholesterol ở gan trong khi sự tiết muối mật và 201
  62. phospholipids là bình th−ờng. Ngoài ra còn có sự liên quan giữa tuổi và tổng hợp muối mật ở gan, ở giữa tuổi và sự hoạt động của 7.-hydroxylase (enzim này hạn chế tốc độ tổng hợp muối mật). 1.2. Giới Tất cả các nghiên cứu đều cho thấy nữ có tỷ lệ mắc sỏi cao hơn nam. Bệnh sỏi th−ờng gặp ở nữ trẻ hơn nam trẻ, nh−ng sự khác biệt về giới sẽ ít hơn cùng với sự tăng tuổi. Lý do vì sao nữ có tỷ lệ mắc sỏi cao có thể do hormone estrogen làm tăng tiết cholesterol ở mật và progesterone có thể làm giảm co bóp túi mật. Một nghiên cứu trên 4895 ng−ời mổ tử thi có tỷ lệ mắc sỏi là 8,2% ở nam và 16,6% ở nữ. 1.3. Béo phì Béo phì là yếu tố nguy cơ quan trọng với sỏi mật, và đây cũng là vấn đề sức khoẻ th−ờng gặp nhiều hơn ở nữ. Một nghiên cứu cho thấy nữ có chỉ số khối cơ thể (BMI) 30kg/m2 thì có nguy cơ gấp đôi mắc sỏi so với nữ có trọng l−ợng bình th−ờng ít hơn 25kg/m2. ở ng−ời béo phì tổng l−ợng cholesterol đ−ợc tổng hợp tăng và l−ợng cholesterol tổng hợp ở gan và tiết vào mật cao hơn ng−ời bình th−ờng. Có sự liên quan giữa tiết cholesterol ở mật và chỉ số cholesterol bão hoà trong mật với trọng l−ợng cơ thể, tăng tiết đơn thuần cholesterol và không tăng tiết muối mật. Túi mật ở ng−ời béo phì th−ờng quá bão hoà cholesterol, sự tiết muối mật và phospholipids là bình th−ờng hoặc giảm tạo nguy cơ cho việc hình thành sỏi. 1.4. Giảm cân do ăn kiêng Bệnh sỏi là tiềm tàng cùng với sự giảm cân. Bệnh sỏi tăng khoảng 25% ở những bệnh nhân giảm cân do chế độ ăn kiêng. Ăn kiêng là nguyên nhân làm tăng hoạt động của l−ợng cholesterol dự trữ trong cơ thể và làm giảm tổng hợp muối mật, cả hai nguyên nhân này làm tăng l−ợng cholesterol quá bão hoà trong mật. Sử dụng ursodeoxycholic acid và aspirin có thể giảm nguy cơ hình thành sỏi trong thời kỳ sụt cân nhanh. 1.5. Có thai và sử dụng hormone - Có thai đ−ợc coi là một yếu tố nguy cơ cho việc hình thành sỏi. Có sự liên quan giữa số lần mang thai và nguy cơ tạo sỏi nhất là ở những nữ trẻ có từ hai lần mang thai trở lên. Những nghiên cứu bằng siêu âm ở nữ có thai cho thấy thể tích túi mật giảm và điều này làm giảm sự co bóp của túi mật. 202
  63. - Các quan sát cho thấy estrogen là yếu tố có vai trò quan trọng trong sự hình thành sỏi cholesterol. Estrogen kích thích các recepierlipoprotein ở gan làm tăng hấp thu cholesterol từ thức ăn và tăng bài tiết cholesterol ở mật, estrogen và thuốc tránh thai cũng làm giảm bài tiết muối mật và giảm chuyển cholesterol sang dạng este hoá. 1.6. Gen và yếu tố chủng tộc - Sỏi cholesterol tìm thấy ở 10%-20% dân số các n−ớc Tây Âu nh−ng t−ơng đối ít gặp ở Châu Phi và Châu á và thấp nhất ở Nhật Bản. Tỷ lệ mắc sỏi ở Nhật Bản trên một nghiên cứu bằng SA khoảng 4%. - Ng−ời Pima ở Tây Nam Mỹ có tỷ lệ mắc bệnh này cao, một nghiên cứu bằng chụp mật có uống thuốc cản quang cho thấy tỷ lệ mắc là 48,6% và tỷ lệ này tăng theo tuổi. Nữ từ 15-24 tuổi có tỷ lệ mắc là 12,7%, từ 25-34 tuổi là 73% và tăng 89,5% ở nữ trên 60 tuổi. - Yếu tố gia đình và di truyền Một số gia đình có thể hay gặp sỏi hơn một số gia đình khác. Ng−ời ta cho là gen vận chuyển Apolipoprotein E4 và polymorphin của cholesteryl este chính là yếu tối di truyền có tính chất gia đình của sỏi cholesterol. 1.7. Dùng thuốc: Những bệnh nhân dùng thuốc nh− clofibrate làm tăng thải cholesterol qua đ−ờng mật và giảm chuyển cholesterol sang dạng este hoá do ức chế hoạt động của enzim cholesterol O - acyltransferase và giảm tổng hợp muối mật làm tăng nguy cơ tạo sỏi. 1.8. Giảm muối mật Sự mất muối mật do cắt đoạn ruột hoặc bệnh lý hồi tràng nh− bệnh Crohn làm ảnh h−ởng đến chu trình gan ruột của acid mật dẫn đến thiếu muối mật trong dịch mật làm tăng nguy cơ tạo sỏi. 1.9. Thức ăn và uống r−ợu Ng−ời ta thấy có sự liên quan giữa chế độ ăn và tăng yếu tố nguy cơ mắc sỏi nh−: ăn tăng tổng số l−ợng calo trong ngày, tăng ăn chất béo, ăn ít chất xơ. Uống r−ợu vừa phải cũng có liên quan ít đến nguy cơ mắc sỏi ở một số nghiên cứu. Hàm l−ợng cholesterol HDL tăng ở những ng−ời uống r−ợu vừa phải làm tăng tỷ lệ mắc bệnh. Mặt khác xơ gan do uống r−ợu là nguyên nhân làm tăng tỷ mắc sỏi. 203
  64. 1.10. Một số nguyên nhân khác Bệnh hệ thống nh− tiểu đ−ờng, xơ túi mật, hút thuốc lá, tổn th−ơng cột sống cũng là các nguyên nhân làm tăng nguy cơ tạo sỏi. 2. Sỏi màu 2.1. Sỏi đen 2.1.1. Tuổi và giới - Tuổi trung bình của những bệnh nhân có sỏi đen cao hơn so với sỏi cholesterol. Tất cả những bệnh nhân 50 tuổi có sỏi màu. - Giới nữ có tỷ lệ mắc sỏi đen cao hơn nam ở các n−ớc Anh và Nhật Bản. 2.1.2. Tan máu Tan máu có liên quan với nguy cơ tạo sỏi đen. Những bệnh máu di truyền nh− thalassemia hoặc tan máu do sốt rét làm tăng nguy cơ mắc sỏi. Sự hình thành sỏi ở những bệnh nhân có bệnh tan máu di truyền sớm hơn những bệnh nhân mắc sỏi khác. Một nghiên cứu về sự biến đổi túi mật ở những bệnh nhân có thiếu máu cho thấy tăng thể tích túi mật, xuất hiện bùn mật và giảm tiết muối mật. 2.1.3. Xơ gan Bệnh nhân xơ có tỷ lệ mắc sỏi cholesterol t−ơng đ−ơng với tỷ lệ mắc sỏi trong cộng đồng nh−ng có tỷ lệ mắc sỏi đen cao hơn nên tỷ lệ mắc sỏi của bệnh nhân xơ gan xấp xỉ gấp đôi tỷ lệ mắc chung trong cộng đồng. Giảm tiết muối mật hoặc sự thay đổi loại muối mật ở bệnh nhân xơ gan có thể góp phần làm giảm khả năng duy trì canxi hoặc bilirubin hoà tan trong mật. 2.1.4. Uống r−ợu Uống r−ợu là yếu tố liên quan đến tỷ lệ mắc sỏi. Tăng bilirubin không liên hợp ở trong mật không đồng thời với tan máu ở những ng−ời uống r−ợu năng làm tăng khả năng mắc sỏi. 2.1.5. HIV Những biến đối hoạt động của túi mật nh− túi mật giảm co bóp, ứ đọng dịch vật, hình thành mật bùn là yếu tố thuận lợi hình thành sỏi ở bệnh nhân nhiễm HIV. Một nghiên cứu bằng siêu âm ở những bệnh nhân này cho thấy có bùn mật phát triển 6% sau 3 tuần, hơn 50% sau 4-6 tuần, và 100% bệnh nhân sau 6 tuần. 204
  65. 2.2. Sỏi nâu Sỏi nâu tìm thấy chủ yếu ở đ−ờng mật và ở trong gan nh−ng cũng có thể thấy ở túi mật. Chúng th−ờng gặp ở các n−ớc châu á. 2.2.1. Tuổi và giới ở các n−ớc châu á sỏi nâu gặp nhiều ở nữ hơn nam.Sỏi nâu th−ờng gặp ở bệnh nhân lớn tuổi. Chỉ có 7% trong 726 bệnh nhân d−ới 40 tuổi có sỏi nâu, nh−ng có tới 45% trong 3387 bệnh nhân trên 59 tuổi có chúng trong một nghiên cứu ở Nhật Bản. 2.2.2. Địa d− ở Nhật Bản tỷ lệ mắc sỏi nâu của những ng−ời sống ở nông thôn cao gấp đôi ở thành phố. Tỷ lệ mắc cao của những ng−ời sống ở nông thôn có thể liên quan tới chế độ ăn ít protein, nhiều chất béo và chất xơ. 2.2.3. Nhiễm ký sinh trùng Nhiễm ký sinh trùng nh− giun đũa (Ascaris lumbricoides) và sán lá gan (Clonorchis sinensis) là yếu tố thuận lợi cho việc hình thành sỏi nâu. Trứng của chúng có thể gây viêm hoặc xơ hoá cơ Oddi làm mật ứ đọng, chúng cũng là nguyên nhân gây viêm lớp biểu mô đ−ờng mật. 2.2.4. Nhiễm khuẩn Nhiễm khuẩn của đ−ờng mật là chìa khoá hình thành sỏi nâu, nó là nguyên nhân dẫn đầu ở châu á. Vi khuẩn E. Coli đ−ợc cô lập từ mật ở hơn 90% bệnh nhân có sỏi nâu. Vi khuẩn tiết men β - glucuronidase và enzim này thuỷ phân bilirubin liên hợp thành bilirubin không liên kết hợp cùng với canxi trong mật thành dạng calcium bilirubinate không hoà tan. Vi khuẩn cũng có thể ly giải phospholipases thành acid béo kết hợp cùng calcium hình thành sỏi nâu. VII. Dịch tễ sỏi mật Trong các nghiên cứu tr−ớc kia hầu hết các dữ liệu về tỷ lệ mắc của bệnh sỏi là từ các nghiên cứu mổ tử thi. Từ những năm 1980 vì có độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong phát hiện sỏi mật siêu âm đã đ−ợc sử dụng nh− là một ph−ơng tiện chính trong nghiên cứu dịch tễ học trên khắp thế giới. Hầu hết sỏi mật là không có triệu chứng ngay sau khi hình thành, có khoảng 60-80% bệnh nhân có sỏi mật mà không có triệu 205
  66. chứng, vì thế đây là một khó khăn trong việc xác định tỷ lệ mắc trong cộng đồng. Dịch tễ học của sỏi mật còn gặp một số phức tạp do các type của sỏi khác nhau có cơ chế hình thành khác nhau và yếu tố nguy cơ cho từng loại sỏi cũng khác nhau. Số ng−ời mắc sỏi trong cộng đồng tăng lên cả ở những n−ớc phát triển và đang phát triển. Tỷ lệ mắc của sỏi tăng ở cả các nghiên cứu mổ tử thi, nghiên cứu sỏi mật có triệu chứng ở bệnh viện và nghiên cứu dịch tễ học. Có hai yếu tố có thể làm thay đổi tỷ lệ mắc này: chế độ ăn tăng cholesterol ở các n−ớc đang phát triển nơi mà tỷ lệ sỏi cholesterol hiện nay tăng lên, yếu tố thứ hai là tăng tuổi thọ do đó nguy cơ mắc bệnh cũngcao lên. Các nghiên cứu tr−ớc kia tỷ lệ mắc của sỏi cơ bản dựa vào mổ tử thi hoặc chẩn đoán trong bệnh viện mà không xác định đ−ợc số ng−ời mắc trong cộng đồng gồm cả các bệnh nhân không có triệu chứng. 1. Sự khác nhau tuỳ theo khu vực. Trong một nghiên cứu lớn bằng siêu âm ng−ời ta thấy tỷ lệ mắc sỏi ở Châu Âu là 10-12% dân số, ng−ời ta −ớc tính rằng có khoảng 20 triệu ng−ời Mỹ bị sỏi và tăng thêm một triệu ng−ời mỗi năm. Tỷ lệ này liên quan nhiều đến yếu tố gen, béo phì, thói quen sử dụng thuốc Các n−ớc Châu á có tỷ lệ mắc sỏi thấp hơn khoảng 3-4% dân số, tỷ lệ mắc cao ở Châu á là ấn Độ 6,1%. Tỷ lệ mắc sỏi ở một số vùng trên thế giới Nhó Tỷ lệ mắc Nhóm nghiên Năm Vùng dân c− m N cứu n/c Nam Nữ Chung tuổi Oooxford (England) Pixley và cộng 1982 40- 782 12,9 21,7 21,7 sự 69 Oberperfuss Rhomberg 1982 55- 153 16,4 32,6 25,5 (Austria) 69 Montegrotto (Italy) Okolicsany 1995 30- 2530 6,2 14,7 10,5 64 Vidauban (France) Caroli Bosc 1994 >30 831 12,5 17,8 15,7 Timisoara Sporea 1993 >20 1323 6,1 12,8 10,9 206
  67. (Romania) Okinawa (Japan) Nomura 1984 0-75 2584 2,4 4,0 3,2 Chiang Mai Prathnadi 1987 20- 6146 2,5 3,7 3,1 (Thailand) 70 Srinagar (India) Khroo 1989 15- 1104 0-8,1 2,0- 6,1 65 29,1 Jiaotong (China) Zhao 1990 7-70 1585 2,3 4,7 3,5 6 Texas US Hanis 1990 15- 1004 8,0 20,2 17,9 74 Soweto (South Walker 1989 55- 100 14,5 10,0 10,0 Africa) 85 Khartoum (sudan) Bagi Abdel 1991 22- 252 5,6 5,1 5,2 70 2. Sự khác nhau về bản chất sỏi Sỏi cholesterol chiếm khoảng 80% tổng số các tr−ờng hợp ở n−ớc Mỹ, sỏi màu chỉ chiếm 20% trong đó sỏi nâu chiếm tỷ lệ rất thấp. Trái lại sỏi màu chiếm hơn 90% tổng số bệnh nhân mắc sỏi ở Châu á trong đó chủ yếu là sỏi nâu có liên quan nhiều với tình trạng nhiễm trùng đ−ờng mật đặc biệt là vai trò của giun đũa. 3. Sự khác nhau về vị trí sỏi ở các n−ớc phát triển chủ yếu gặp sỏi cholesterol và th−ờng ở túi mật chiếm trên 80%. Sỏi ống mật chủ chỉ chiếm 15% và hầu hết do sỏi rơi từ túi mật xuống. Sỏi trong gan hiếm gặp hơn khoảng 0,5% các tr−ờng hợp. Các n−ớc Châu á sỏi đ−ờng mật là chủ yếu, chúng th−ờng đ−ợc hình thành ngay tại đ−ờng mật có liên quan đến vai trò của ký sinh trùng. 4. Tình hình nghiên cứu sỏi mật ở Việt Nam ở Việt Nam từ năm 1980 GS Tôn Thất Tùng đã đề xuất việc áp dụng siêu âm trong chẩn đoán các bệnh gan mật tại bệnh viện Việt Đức. Từ đó đến nay đã có một 207
  68. số công trình về đề tài siêu âm trong bệnh lý sỏi. Trong bài viết về bệnh sỏi đ−ờng mật ở Việt Nam tác giả Nguyễn Đình Hối cho một số nhận xét nh− sau: Trong những năm tr−ớc đây ở tỷ lệ sỏi túi mật rất ít 10% sỏi ống mật chủ rất cao 80% tỷ lệ sỏi trong gan khá cao 30-50%. Nh−ng những năm gần đây do SA tổng quát đ−ợc dùng rộng rãi trong chẩn đoán nên có nhiều thống kê siêu âm cho thấy tỷ lệ sỏi túi mật đ−ợc phát hiện cao hơn sỏi ống mật chủ hai đến ba lần. - Bệnh sỏi mật ở Việt Nam có những điểm khác biệt với Âu Mỹ về vị trí, thành phần cấu tạo sỏi và nguyên nhân hình thành. Việt Nam có nguồn gốc bệnh sinh và biểu hiện lâm sàng giống nh− các n−ớc châu á (Trung Quốc, Nhật Bản). Vai trò của giun đũa và nhiễm trùng đ−ờng mật do trực khuẩn Gram chủ yếu là E.coli đ−ợc phát hiện trên xét nghiệm n−ớc mật và giải phẫu bệnh lý của sỏi. Theo Nguyễn Đức Ninh tại bệnh viện Việt Đức tỷ lệ thấy có trứng hoặc xác giun đũa trong sỏi chiếm 29,6- 57,7%, ở Trung Quốc là 60%, ở Nhật là 55%. Một nhận xét nữa là từ khi có SA chúng ta đã phát hiện nhiều hơn số bệnh nhân sỏi trong gan và sỏi túi mật ch−a có biến chứng có lẽ chính điều này làmgia tăng tỷ lệ hai loại sỏi này trong các thống kê gần đây. Mặc khác số bệnh nhân bị sỏi ở nhiều nơi cũng chiếm một tỷ lệ đáng kể. Tuy nhiên ch−a có một nghiên cứu nào với số l−ợng điều tra lớn phản ánh đ−ợc sự thay đổi này. Số liệu thống kê về sỏi mật ở một số bệnh viện trong n−ớc Năm N Sỏi túi mật Sỏi gan Sỏi ống mật chủ ĐT ĐT ĐT PH PH PH BV Việt 76-85 1139 4,2 27 63,9 Đức 4,8 31,8 BV108 58-73 149 13,4 4,0 54,4 28,2 BV Chợ rẫy 80-89 709 9,9 2,3 57 20,1 12,2 30,4 208