Giáo trình Giun chỉ-Giun soắn Giun lạc chủ - Nguyễn Ngọc San

Nội dung text: Giáo trình Giun chỉ-Giun soắn Giun lạc chủ - Nguyễn Ngọc San

1. Học viện quân y Bộ môn Sốt rét - Kí sinh trùng và Côn trùng Giun chỉ – Giun soắn Giun lạc chủ TS Nguyễn Ngọc San
2. đại cương Giun chỉ Filaria
3. 1. Các loài giun gây bệnh cho người Có 8 loài giun chỉ gây bệnh, 3 loài kí sinh ở hệ bạch huyết, số còn lại ở các mô khác. đặc điểm sinh học, bệnh học, dịch học các loài GC khác nhau tùy thuộc vào trung gian truyền bệnh 1.1. Giun chỉ do muỗi truyền 1.2. Giun chỉ do ruồi vàng truyền 1.3. Giun chỉ do ruồi trâu (Chrysops) truyền 1.4. Giun chỉ do dĩn ( Culicoides) truyền 1.5. Giun chỉ do Cyclops truyền
4. Một số vector truyền bệnh giun chỉ
5. Chủng loại giun chỉ bạch huyết ở người 3.1. Giun chỉ Wuchereria bancrofti: Có 2 chủng phụ: - Chủng phụ có chu ki đêm: AT giun chỉ xuất hiện ở máu ngoại vi vào ban đêm, khoang từ 20 đến 2 giờ sáng. Ban ngày tập trung ở các mạch máu nhỏ ở phổi. Do muỗi Culex, Anopheles, Aedes truyền bệnh. - Chủng phụ bán chu ki: AT chỉ xuất hiện ở máu ngoại vi ca ngày và đêm, nhưng đỉnh cao vào ban ngày. Do muỗi Anopheles truyền.
6. Chủng loại giun chỉ bạch huyết ở người 3.2. Giun chỉ Brugia malayi: Có 2 chủng phụ: + Chủng phụ có chu ki đêm: là phổ biến nhất của B.malayi, lây truyền từ người sang người. Do Mansoni, Anopheles truyền. + Chủng phụ bán chu ki: ít phổ biến hơn, có vật chủ dự tru mầm bệnh là súc vật. Có ổ bệnh thiên nhiên. Do Mansoni truyền. 3.3. Giun chỉ Brugia timori: Giun chỉ này có chu ki đêm. Do Anopheles truyền.
7. Chủng loại giun chỉ ở Việt Nam W.bancrofti gặp ở các nhung vùng bán sơn địa. Chủ yếu là chủng CK đêm. Mật độ ấu trùng xuất hiện máu ngoại vi 2 - 4 giờ sáng. B.malayi là chủng loại giun chỉ thường gặp ở vùng lúa nước. đều xuất hiện CK đêm, mật độ ấu trùng xuất hiện máu ngoại vi vào hai đỉnh 22 giờ và 4 giờ sáng.
8. Giun chỉ Wuchereria bancrofti
9. Hinh thể một số loài giun chỉ
10. 1. đặc điểm sinh học
11. 1. ấu trùng lên bao vòi của muỗi. 2. ấu trùng chọc thủng bao vòi vào máu người. 3. GC trưởng thành KS ở hệ bạch huyết. 4. BNGC phù chân voi. 5. GC trưởng thành để ra ấu trùng. 6. ấu trùng vào máu chuẩn bị sang vòng đời kí sinh ở cơ thể muỗi. Vòng đời sinh học của giun chỉ W.bancrofti.
12. 1. đặc điểm sinh học + Vị trí kí sinh: - Giun trưởng thành phân giới đực, cái, cuộn vào nhau KS ở hệ bạch huyết. - Giun đẻ ra AT ở hệ bạch huyết, AT di chuyển từ hệ bạch huyết sang hệ tuần hoàn. - Ban ngày AT tập trung ở các mao mạch nhỏ ở phổi. - Ban đêm từ 20 giờ đêm đến 2giờ sáng, AT có thể xuất hiện ở máu ngoại vi.
13. 1. đặc điểm sinh học + Thời gian ATGC sống trong cơ thể người: nếu không được muỗi đốt hút sang cơ thể muỗi thi ATGC sẽ chết sau khoang 10 tuần. + Tuổi thọ trung binh: của giun trưởng thành ở người khoang 15 -17 nam.
14. 1. đặc điểm sinh học + Khi muỗi hút máu người bệnh, ATGC vào dạ dày muỗi, sau 2-8 giờ, AT mất bao, lột xác, xuyên qua thành dạ dày muỗi và sau khoang 15 giờ, tới cơ ngực muỗi. + Tới tuần lễ thứ 2, ATGC lột xác lần nua, đạt kích thước 1-1,5 0,018 - 0,023 mm. Lúc này ATGC có kha nang lây nhiễm.
15. 1. đặc điểm sinh học + Thời gian từ khi vào dạ dày muỗi đến khi có kha nang lây nhiễm khoang 10 - 40 ngày, phụ thuộc vào nhiệt độ, độ ẩm và loài muỗi + AT tập trung lên bao vòi của muỗi. Khi muỗi đốt người hút máu, ATGC chọc thủng bao vòi, bò ra trên mặt da và chui qua vết đốt vào máu, đến hệ thống bạch huyết, PT thành giun trưởng thành. + Muỗi có vai trò truyền bệnh GC W.bancrofti ở VN chủ yếu là Cu.quinquefasciatus và An.hyrcanus.
16. 2. Vai trò y học BGC W.bancrofti có biểu hiện LS phong phú, có thể khác nhau giua các vùng lưu hành. 2.1. Cơ chế bệnh sinh: + BGC sinh ra do phan ứng quá mẫm của cơ thể vật chủ trước các tác động của độc tố, hoặc các san phẩm chuyển hoá của GC. + Do tổn thương cơ giới ở hệ bạch huyết và mạch máu. Do can trở tuần hoàn bạch huyết kèm theo nhiễm trùng thứ phát.
17. 2. Vai trò y học 2.2. Triệu chứng lâm sàng: + Thời ki ủ bệnh: từ 3-18 tháng, tương ứng giai đoạn từ khi ATGC vào cơ thể, đến khi có thế hệ ATGC mới xuất hiện trong máu. Thời ki này có thể có nhung triệu chứng quá mẫn, viêm hạch bạch huyết cục bộ, nhẹ, không tồn tại lâu, bệnh nhân nghỉ ngơi các triệu chứng tự hết.
18. 2. Vai trò y học + Thời ki toàn phát: diễn biến lâm sàng thời ki này có thể chia thành 3 giai đoạn: - Giai đoạn thứ 1: Biểu hiện LS chủ yếu là dị ứng toàn thân, sốt, phát ban, phù cục bộ. Bạch cầu ái toan thâm nhiễm vào các cơ quan khác nhau, đặc biệt ở phổi gây nên hội chứng tang bạch cầu toan tính thể phổi nhiệt đới (Tropical pulmonary eosinophilia, viết tắt là: TPE).
19. 2. Vai trò y học - Giai đoạn thứ 2: Xuất hiện sau 2-7 nam bị nhiễm bệnh. Triệu chứng LS chủ yếu: giãn mạch bạch huyết dưới da, và ở sâu do ống ngực bị tắc. Bạch mạch đi ngược dòng vào tuần hoàn. Bạch mạch ở thận, bể thận, bàng quang bị vỡ gây đái ra bạch huyết, có thể lẫn máu. Bạch mạch ở màng bụng vỡ gây viêm màng bụng, cổ trướng bạch huyết. Bạch mạch ở cơ quan sinh dục ứ tắc, gây ứ bạch huyết ở biu, âm hộ.
20. 2. Vai trò y học - Giai đoạn thứ 3: Biểu hiện tắc nghẽn bạch mạch, phù voi ở các bộ phận của cơ thể. Thường gặp nhất ở chân, ở bộ phận sinh dục, cũng có thể phù ở các bộ phận khác như ở chi trên. Nước tiểu đục (đái dưỡng chấp), nhưng không phổ biến.
21. 3. Chẩn đoán 3.1. Lâm sàng: Thường khó trong giai đoạn đầu của bệnh. Khi có các triệu chứng đái dưỡng chấp, phù voi, bệnh nhân sống trong vùng lưu hành BGC, chẩn đoán LS dễ dàng hơn. đối với người sống ở ngoài vùng lưu hành, chẩn đoán LS sàng gặp khó khan.
22. 3. Chẩn đoán 3.2. Chẩn đoán kí sinh trùng học: + PP xét nghiệm máu ngoại vi vào đêm: Lấy máu ngoại vi vào 20h - 2h, làm tiêu ban giọt dày, tim ATGC là PP thông dụng nhất. Mật độ ATGC/ml máu ít xác suất dương tính thấp. 3.3. Các PP chẩn đoán khác: + Chẩn đoán MD bằng kháng nguyên GS chó Dirofilaria immitis + Sinh thiết hạch bạch huyết tim GC trưởng thành.
23. 4. điều trị 4.1. Các thuốc điều trị giun chỉ: + DEC (diethyl carbamazin) (banocid, notezine ) + Các dẫn xuất của antimon: anthiomalin, neostiotein, asenamin + Diamino diphenyl sunfon (DDS). + Thuốc mới: - Levamisole: hiệu lực kém DEC, gây phan ứng phụ nghiêm trọng hơn, độc hơn. - Mebendazole: diệt ATGC và giun trưởng thành
24. 4. điều trị 4.2. điều trị biến chứng: + điều trị phù voi: giai đoạn đầu có thể dùng corticoid liệu pháp kết hợp với bang ép. Giai đoạn sau phai phẫu thuật tạo hinh. + điều trị biến chứng đái dưỡng chấp, tràn dịch màng tinh hoàn Nói chung khó, cũng có thể giai quyết bằng ngoại khoa nhưng không triệt để, dễ tái phát.
25. 4. điều trị 4.2.điều trị hàng loạt, chọn lọc BGC: + Sử dụng DEC để phòng chống BGC rẻ hơn so với phòng chống vector, an toàn, có hiệu qua, chưa có báo cáo kháng thuốc DEC. + Thường sử dụng DEC để điều trị hàng loạt. + đt chọn lọc BGC ở các vùng lưu hành. + Phác đồ DEC trong đt hàng loạt BGC: sử dụng Pđ 1 hoặc 3 ngày liều 6mg/ kg thể trọng.
26. 5. Dịch tễ học + ở Việt Nam BGC là bệnh thường gặp. Theo Viện Sốt rét- KST - CT Trung ương, điều tra trên 90.545 người tại 127 điểm thuộc 48 huyện của 15 tỉnh miền Bắc, thấy bệnh có tính chất khu trú rõ rệt, tỉ lệ chênh lệch giua các huyện, xã, thôn, xóm, do đó vấn đề dịch tễ học BGC rất phức tạp.
27. 5. Dịch tễ học + ở miền Bắc BGC trước đây tập trung chủ yếu ở vùng châu thổ sông Hồng, trọng tâm ở 4 tỉnh: Hai Dương, Hưng Yên, Nam Hà, Thái Binh + ở miền Nam chưa có số liệu điều tra đầy đủ, nhưng nhin chung BGC không đáng kể, lẻ tẻ, khu trú. Các trường hợp nhiễm đều là loài GC Wuchereria bancrofti CK đêm.
28. 5. Dịch tễ học 5.1. Nguồn bệnh: Người nhiễm ATGC. Người có phù chân voi, đái dưỡng chấp, ít có vai trò truyền bệnh. 5.2. Muỗi truyền BGCW.bancrofti ở Việt Nam: Cu.qiunquefasciatus và An.hyrcanus gặp nhiều ở MB. Ngoài ra còn Cu.vishnui, An.barbumbrosus, An.letifer. Từng vùng có vector truyền bệnh chính khác nhau. 5.3. Người cam thụ: Mọi lứa tuổi đều nhiễm ATGC, nhưng tuổi càng cao, tỉ lệ nhiễm và mật độ ATGC cao.
29. 6. Phòng chống + Phát hiện và điều trị nguồn bệnh là biện pháp chủ yếu. + Cần phát hiện sớm, điều trị triệt để, điều trị hàng loạt, là biện pháp kinh tế nhất PC BGC. + Thuốc DEC, là thuốc được chọn lọc để đt- BGC, đã được san xuất ở Việt Nam giá rẻ. + Phòng chống muỗi: khó khan, thường lồng ghép với việc PC muỗi truyền BSR, SXH
30. Một số hinh anh về bệnh nhân giun chỉ
31. Giun soắn Trichinella spiralis
32. Tổng quan - Bệnh giun soắn khá phổ biến trên thế giới, phân bố ở khắp các châu lục: Âu, Mĩ, Phi, á, úc. - Chỉ riêng ở Mĩ, có 25 triệu người mắc. - Châu âu, nước đức có tỉ lệ mắc cao hơn các nước khác. - Giun soắn hinh thành ổ bệnh thiên nhiên, tiềm tàng, lưu hành giua động vật với động vật. - Các nước láng giềng với Việt Nam: Lào, Campuchia, Trung Quốc đều có bệnh này. - Nam 1967, ở Việt Nam đã phát hiện ổ bệnh thiên nhiên giun soắn ở một số địa phương thuộc vùng Tây Bắc.
33. 1. đặc điểm sinh học
34. Vòng đời sinh học của giun soắn T.spiralis.
35. 1. đặc điểm sinh học + Giun soắn trưởng thành kí sinh ở thành ruột, ở đoạn cuối ruột non, cũng có khi ở ruột già của chuột, lợn, cầy, cáo, hổ, gấu, báo và người. + Giun đực sau khi giao phối sẽ bị tống ngoài. + Giun cái đẻ ra AT. AT chui qua thành ruột vào mạch bạch huyết, rồi tới tim phai, chu du khắp cơ thể. + Cuối cùng tới cư trú ở tổ chức cơ. Lâu dần vỏ nang vôi hoá, AT không phát triển nhưng sống được rất lâu.
36. Vòng đời sinh học của giun soắn T.spiralis.
37. 1. đặc điểm sinh học + Người hoặc vật vừa là vật chủ chính, vừa là vật chủ phụ của giun soắn. + Khi vật chủ khác an phai thịt có nang AT còn sống, vào đến ruột, nang AT bị vỡ ra do tác dụng của dịch tiêu hoá, AT thoát ra khỏi nang, chui vào niêm mạc ruột, phát triển thành giun trưởng thành, tiếp tục sinh san.
38. 2. Vai trò y học 2.1. Bệnh do giun trưởng thành: Tương ứng với giai đoạn khởi phát của bệnh, là lúc giun kí sinh ở thành ruột, có thể gây triệu chứng đau bụng, đi lỏng, buồn nôn, nôn, sốt, giống như bị ngộ độc thức an.
39. 2. Vai trò y học 2.2. Bệnh do ấu trùng: Tương ứng với giai đoạn toàn phát của bệnh, là lúc AT vào máu chu du khắp cơ thể, tới cư trú ở các cơ vân. Triệu chứng LS thời ki này rầm rộ, đa dạng, xuất hiện các hội chứng: - Hội chứng nhiễm trùng, nhiễm độc. - Hội chứng dị ứng quá mẫn nặng. - Triệu chứng đau cơ.
40. 3. Chẩn đoán + Thời ki giun trưởng thành kí sinh ở ruột: chẩn đoán rất khó, rất hiếm khi tim thấy giun trưởng thành trong phân hoặc dịch tá tràng. + Thời ki ấu trùng di chuyển trong máu: chẩn đoán cũng rất khó, rất hiếm khi tim thấy ấu trùng giun soắn trong máu, trong dịch não tủy
41. 3. Chẩn đoán + Thời ki AT hinh thành nang trong tổ chức cơ: - Có thể chẩn đoán quyết định: dựa vào kết qua sinh thiết cơ, thường hay sinh thiết cơ dép, cẳng chân. - Kết hợp với chẩn đoán dịch tễ học: xác định vùng lưu hành bệnh giun soắn, xác định bệnh có liên quan đến bua an, có thể XN các thức an thừa sau bua an. - Các phan ứng miễn dịch học cũng có thể cho kết qua chẩn đoán tương đối chính xác.
42. 4. điều trị 4.1. điều trị triệu chứng: điều trị triệu chứng được ưu tiên hàng đầu, vi bệnh nhân thường chết do nhiễm trùng, nhiễm độc, dị ứng quá mẫm, đau, liệt cơ hô hấp Vi vậy mục đích của điều trị là: chống dị ứng bằng corticoid liệu pháp, giam đau, an thần.
43. 4. điều trị 4.2. điều trị đặc hiệu: Thiabendazole: 50mg/kg/2lần/ngày x 5 -7 ngày. đây là thuốc có tác dụng tốt trên động vật. Nhưng khi dùng cho người bệnh cần rất thận trọng, vi thuốc có tác dụng diệt AT mạnh, gây dị ứng mạnh hơn. Phai dùng sớm, khi KST mới xâm nhập vào cơ thể vật chủ.
44. 5. Dịch tễ học và phòng chống 5.1. Dịch tễ: có ổ bệnh thiên nhiên. 5.2. Nguồn bệnh: Là lợn, chuột, các thú rừng hoang dã bị bệnh. 5.3. Mầm bệnh: AT giun soắn có trong cơ vân của các động vật. 5.4. đường lây: Theo đường tiêu hoá do an phai nang ATcòn sống.
45. 5. Dịch tễ học và phòng chống 5.5. Người cam thụ: Bất ki đối tượng nào cũng có thể bị mắc, không phân biệt tuổi tác, giới tính, người ở vùng có bệnh lưu hành hay khách vãng lai. 5.6. Phòng bệnh: Kiểm soát thịt thú nuôi cũng như thú rừng khi mổ thịt bởi cơ quan thú y. Không an các món an sống dưới mọi hinh thức.
46. Một số giun tròn lạc chủ và hội chứng ấu trùng di chuyển (Larva migrans) ở người
47. Larva migrans - Một số AT của các loài giun, sán kí sinh ở động vật tinh cờ có thể chui qua da, hay theo thức an, lạc chủ vào cơ thể người. - Người không phai là vật chủ chính của các loại giun này. - ở cơ thể người, chúng không phát triển thành giai đoạn trưởng thành, chỉ tồn tại ở dạng trước trưởng thành - ấu trùng, gây nên hội chứng AT di chuyển. - Biểu hiện lâm sàng đa dạng, khác nhau.